急性缺血性腦卒中患者靜脈溶栓后不同部位出血轉化的影響因素

馮躍明　楊　輝

海南瓊海市人民醫院神經內科　瓊海　571400

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急性缺血性腦卒中患者靜脈溶栓后不同部位出血轉化的影響因素

馮躍明楊輝

海南瓊海市人民醫院神經內科瓊海571400

【摘要】目的分析急性缺血性腦卒中患者靜脈溶栓后不同部位出血轉化的影響因素。方法回顧性分析我院于2010-03—2013-09接受靜脈溶栓治療的300例急性缺血性腦卒中患者，按溶栓治療后2個療程內行頭顱CT檢查，根據腦內有無出血性轉化分為HT組及無HT組，根據出血部位的不同HT組分為深部位HT組和淺部位HT組。采用單因素和Logistic回歸多因素分析靜脈溶栓治療后出血性轉化的危險因素。結果經Logistic 回歸單因素分析可知，發病到治療時間/既往糖尿病史、梗死面積大小、TOAST分型、入院時GCS評分與入院時NIHSS評分等均是影響急性缺血性腦卒中患者溶栓治療后出血轉化的影響因素；經Logistic回歸多因素分析可知，入院時NIHSS評分是影響深部位缺血性腦卒中患者出血轉化的最危險因素，其次是既往糖尿病史、心源性栓塞型等，入院時GCS評分影響最小；既往糖尿病史是影響淺部位缺血性腦卒中患著出血轉化的最危險因素，其次是入院時NIHSS評分、心源性栓塞型等，入院時GCS評分影響最小。結論既往糖尿病史、入院時NIHSS評分、心源性栓塞型等均是影響深部位和淺部位缺血性腦卒中患著出血轉化的獨立性因素，為臨床診斷治療提供參考依據。

【關鍵詞】急性缺血性腦卒中；出血轉化；影響因素

腦卒中是一種發病率、致殘率和致死率均很高的疾病[1]。靜脈溶栓治療是急性腦卒中患者最有效的治療方法，但出血轉化(hemorrhagic transformation，HT)是溶栓治療最常見的并發癥[2]，嚴重影響了急性腦卒中患者的預后。據文獻[3]報道，不同腦組織的側支循環和缺血耐受性具有顯著差異，不同部位腦出血的影響因素不同。本文回顧性分析我院2010-03—2013-09靜脈溶栓治療的300例急性缺血性腦卒中患者，分析HT出血轉化的影響因素。

1資料與方法

1.1一般資料回顧性分析我院2010-03—2013-09接受靜脈溶栓治療的300例急性缺血性腦卒中患者，溶栓治療后2個療程內行頭顱CT檢查，根據腦內有無出血性轉化分為HT組及無HT組，根據出血部位的不同HT組分為深部位HT組和淺部位HT組。所有急性缺血性腦卒中患者均符合第4屆全國腦血管病學會議修訂的急性缺血性腦卒中診斷標準。HT組與無HT組患者分別為100例、200例，深部位HT組和淺部位HT組患者分別為60例、40例。HT組與無HT組患者在性別、年齡、既往飲酒史、既往吸煙史等無顯著性差異(P>0.05)。見表1。

表1　HT組與無HT組一般資料比較

1.2納入標準(1)診斷為急性腦梗死年齡>65歲的老年患者；(2)發病至溶栓治療15 h以內；(3)美國國立衛生研究院卒中量表(NIHSS)評分≥4分；(4)從靜脈溶栓治療開始時，腦功能障礙持續>0.5 h；(5)經頭顱MRI或CT檢測排除顱內已經出血；(6)患者自愿同意本次試驗。

1.3排除標準(1)合并血液病及嚴重的肝、腎衰竭；(2)病前任何原因所致的生活不能自理；(3)經臨床檢查既往有顱內出血史的老年患者；(4)不配合調查者。

1.4觀察指標通過溶栓后24 h內復查CT或MRI影像評估出血轉化，記錄所有患者的臨床治療，記入表格。不同部位出血轉化的定義：(1)深部位出血轉化：發生在基底節、內囊、外囊和丘腦的所有出血轉化；(2)淺部位的出血轉化：上述區域以外的出血轉化。

1.5統計學方法采用SPSS 16.0軟件進行正態性檢驗，采用Logistic回歸分析方法逐步分析。若變量計量資料呈正態分布，方差齊采用t檢驗，如計量資料不符合正態性分布，計數資料比較采用χ2檢驗。采用方差分析重復測量的計量資料，采用LSD-t檢驗進行兩兩比較。P<0.05為差異有統計學意義。

2結果

2.1急性缺血性腦卒中患者溶栓治療后出血轉化的單因素分析經Logistic回歸單因素分析可知，發病到治療時間、既往糖尿病史、梗死面積大小、TOAST分型、入院時GCS評分與入院時NIHSS評分等均是影響急性缺血性腦卒中患者溶栓治療后出血轉化的影響因素。見表2。

表2　急性缺血性腦卒中患者溶栓治療后出血轉化的單因素分析

2.2深部位HT組與淺部位HT組溶栓治療后出血轉化的單因素分析經Logistic回歸多因素分析可知，入院時NIHSS評分是影響深部位缺血性腦卒中患著出血轉化的最危險因素，其次是既往糖尿病史、心源性栓塞型等，入院時GCS評分影響最小；既往糖尿病史是影響淺部位缺血性腦卒中患者出血轉化的最危險因素，其次是入院時NIHSS評分、心源性栓塞型等，入院時GCS評分影響最小。見表3。

3討論

出血性轉化是缺血性腦卒中當中常見的并發癥[4]，HT發生可加重其腦損傷，擴大缺血性腦卒中治療過程中的難度，明顯影響了缺血性腦卒中患者溶栓治療的臨床療效。HT是指在急性腦梗死后梗死區或梗死血管分布區出現的出血，是腦梗死的一種特殊形式及自然轉歸過程之一。根據影像學分型，HT分為出血性梗死和腦血腫形成；根據臨床表現，分為癥狀性腦出血和無癥狀性腦出血兩類。現代醫學認為[5]，HT的發生機制：(1)發生閉塞狀況的血管出血。當腦血管被栓塞后，由于栓子發生碎裂、溶解或遠端的血管麻痹性擴張，使栓子隨著血流移向血管遠端，此時遠端的血管已經發生缺血性壞死，在血壓的壓迫作用下發生破裂、出血，進而形成出血性腦梗死。(2)腦內側支循環的開放，特別是大面積腦梗死后，由于腦內出現腦水腫，腦梗死周圍組織毛細血管受到的壓力增大而發生缺血壞死和內皮損害。如果能了解HT的臨床特點、危險因素情況，并以此為評估指標而預測病情的預后[6]。與次同時，對其進行干預，無疑可以提高抗凝及溶栓等治療的安全性。NHISS評分能夠有效反映缺血性腦卒中患者病情嚴重的程度，分值越高，病情越嚴重。本研究表明，入院時NIHSS評分是影響HI患者重要的獨立性因素，包括深部和淺部位HI患者，但對深部位HI患者影響較大。梗死面積是影響HT患者重要的獨立因素，隨著腦內梗死面積范圍的增大，HT的風險增加。基本機制可能是患者腦內出現大面積梗死后，腦內出現腦水腫，從而使周圍組織毛細血管受到較強的壓力而產生缺血壞的現象，內皮受損，患者腦內水腫減退后，腦組織側支循環開放，已發生缺血性壞死的毛細血管破裂，引起梗死周邊斑點片狀出血[7-8]。本研究發現，HT患者的既往糖尿病比例較無HT組顯著高，是影響急性缺血性腦卒中患者出現HT現象的又一獨立性因素。有報道認為[9]，可能機制是在氧化應激的作用下患者體內的血管內皮細胞表達基質金屬蛋白酶-9活性增高，致使患者發生HT現象；也有報道稱[10]，腦梗死時血糖增高可使梗死面積擴大25倍，出血機會增加5倍。本研究發現，發病至溶栓治療時間也是影響患者出現HT現象的因素之一，這有可能與治療不及時導致病情加重有關。單因素分析顯示，心源性栓塞型卒中與HT有關，包括深部和淺部位HI患者。這可能與腦栓塞后栓子溶解或移向血管遠端造成血流再通有關，因此，心源性栓塞型卒中是發生HT現象的的危險因素。

綜上所述，既往糖尿病史、入院時NIHSS評分、心源性栓塞型等均是影響深部位和淺部位缺血性腦卒中患著出血轉化的獨立性因素，為臨床診斷治療提供參考依據。

表3　深部位HT組與淺部位HT組溶栓治療后出血轉化的單因素分析

4參考文獻

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[7]黃銀輝，李明媚，陳振杰，等. 急性缺血性腦卒中靜脈溶栓后出血性轉化危險因素分析[J]. 中國神經精神疾病雜志，2013，39(10)：581-586.

[8]王世芳，肖衛民，吳志強. 急性腦梗死靜脈溶栓后早期腦出血轉化的相關因素分析[J]. 贛南醫學院學報，2013，33(2)：199-202.

[9]賀涓涓，尚文錦，吳琪，等. 腦梗死靜脈溶栓治療后出血性轉化臨床分析[J]. 中國神經免疫學和神經病學雜志，2012，19(3)：170-174；178.

[10]張中銀，譚琦，陳豪. 急性腦梗死靜脈溶栓的臨床研究[J]. 卒中與神經疾病，2004，11(4)：236-237.

(收稿2014-10-13)

【中圖分類號】R743.33

【文獻標識碼】A

【文章編號】1673-5110(2016)03-0059-03