慢傳輸型便秘合并成人巨結腸56例臨床分析

禹振華，黃忠誠

(湖南師范大學第一附屬醫院 湖南省人民醫院結直腸肛門外科，湖南 長沙 410005)

慢傳輸型便秘合并成人巨結腸56例臨床分析

禹振華，黃忠誠

(湖南師范大學第一附屬醫院 湖南省人民醫院結直腸肛門外科，湖南 長沙 410005)

目的 探討慢傳輸型便秘合并成人巨結腸的臨床特征，并總結診斷經驗。方法回顧性分析2007年10月至2015年2月我院收治的56例慢傳輸型便秘合并成人巨結腸患者的臨床資料，根據術后病理診斷將其分為慢傳輸型便秘合并成人先天性巨結腸組(甲組，25例)、慢傳輸型便秘合并成人先天性巨結腸類緣病組（乙組，22例）和慢傳輸型便秘合并成人特發性巨結腸組(丙組，9例)。結果56例患者中男性29例，女性27例，年齡18～67歲，均符合便秘的羅馬Ⅲ診斷標準，以長期便秘和間歇性腹脹為主要癥狀，結腸運輸試驗提示慢傳輸結腸段在升結腸16例、橫結腸28例、降結腸12例。52例患者行鋇灌腸聯合排糞造影，見結腸擴張、結腸袋消失，其中31例可見狹窄段（甲組20例，乙組11例，丙組0例），24例可見移行段（甲組18例，乙組6例）；根據本研究數據在99%置信區間內甲、乙兩組患者狹窄段檢出率差異無統計學意義(P＞0.05)，甲組移行段檢出率高于乙組，差異有顯著統計學意義(P＜0.01)。56例患者行肛門直腸測壓，直腸肛門抑制反射消失30例（甲組24例，乙組6例，丙組0例），甲組直腸肛門抑制反射陽性率明顯低于乙組，差異有統計學意義(P＜0.05)。結論臨床診斷慢傳輸型便秘時應警惕合并不同類型成人巨結腸，鋇灌腸聯合排糞造影、肛門直腸測壓可為慢傳輸型便秘合成人巨結腸的分類診斷提供重要參考依據。

慢傳輸型便秘；成人巨結腸；分類診斷

慢傳輸型便秘合并成人巨結腸與功能性慢性便秘均以便秘為主要臨床表現，但前者還常伴有明顯腹脹、腹部包塊和營養不良，是一種特殊類型的慢性頑固性便秘，臨床上少見。由于目前尚不清楚慢傳輸型便秘合并成人巨結腸的確切發病機理，文獻報道不多，多數臨床醫生對其缺乏足夠的認識，往往容易導致臨床漏診、誤診。本研究回顧性分析2007年10月至2015年2月期間湖南省人民醫院收治的56例慢傳輸型便秘合并成人巨結腸患者的臨床資料，探討其臨床特征及診斷要點，以提高對該病的認識和診斷水平。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2007年10月至2015年2月期間湖南省人民醫院收治的慢傳輸型便秘合并成人巨結腸患者56例，男性29例，女性27例，年齡18～67歲，均符合便秘的羅馬Ⅲ診斷標準[1]，病程3～41年。通過追溯病史發現，所有患者均有慢性頑固性便秘伴間歇性腹脹史，病程較長，發展緩慢，35例(62.5%)自嬰幼兒期起病(其中8例有胎糞排出延遲史)，8例(14.3%)在青少年期起病，13例(23.2%)在成年期起病。

1.2 方法 根據術后病理診斷，將56例慢傳輸型便秘合并成人巨結腸患者分為三組：慢傳輸型便秘合并成人先天性巨結腸組(甲組，25例)、慢傳輸型便秘合并成人先天性巨結腸類緣病組(乙組，22例)和慢傳輸型便秘合并成人特發性巨結腸組(丙組，9例)，分別對其臨床資料進行回顧性分析，包括：(1)一般資料；(2)臨床癥狀和體征；(3)輔助檢查：結腸運輸試驗、鋇灌腸聯合排糞造影、肛門直腸測壓。

1.3 統計學方法 應用SPSS19.0統計軟件進行數據分析，計量資料以均數±標準差(±s)表示，組間兩兩比較采用t檢驗，計數資料以率或百分比表示，采用Fisher確切概率法檢驗，以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 一般資料 甲組：男性18例，女性7例，年齡18～55歲，1例患者40歲首次發病，另24例發病年齡0～14歲，平均(4.2±4.6)歲，病程5～41年；乙組：男性8例，女性14例，年齡18～44歲，發病年齡1～24歲，平均(9.6±6.5)歲，其中3例患者成年后發病，病程15～35年；丙組：男性3例，女性6例，年齡23～67歲，發病年齡20～56歲，平均(36.0±13.8)歲，均為成年后發病，病程3～15年。甲組除外1例遲發型患者，其平均起病年齡均明顯小于乙組、丙組(P＜0.05)。

2.2 臨床癥狀和體征 56例慢傳輸型便秘合并成人巨結腸患者均以長期便秘和間歇性腹脹為主要臨床表現，大部分患者伴有不同程度的水電解質紊亂(46/56，82.1%)及營養不良(43/56，76.8%)等全身癥狀，33例(58.9%)查體時可觸及腹部活動度較好的糞石性包塊，9例(16.1%)有少量便血癥狀，見表1。

表1 臨床癥狀和體征發生率(%)

2.3 輔助檢查

2.3.1 結腸運輸試驗 所有患者經2次或2次以上結腸運輸試驗，72 h攝片，50%～80%以上標記物滯留在升結腸16例、橫結腸28例、降結腸12例，均提示結腸慢傳輸，見表2。

表2 結腸運輸試驗造影影像學特征（%）

2.3.2 鋇灌腸聯合排糞造影 52例患者行鋇灌腸聯合排糞造影，見結腸擴張、結腸袋消失，24 h復查腹部X片均有不同程度鋇劑潴留；其中31例可見狹窄段(甲組20例，乙組11例，丙組0例)，24例可見移行段(甲組18例，乙組6例)；在99%置信區間內，甲、乙兩組狹窄段檢出率差異無統計學意義(P＞0.05)，甲組移行段檢出率高于乙組(P＜0.01)，見表2、表3。甲、乙兩組狹窄段分布見表4。

表3 鋇灌腸聯合排糞造影影像學特征（%）

表4 甲、乙兩組狹窄段分布(例)

2.3.3 肛門直腸測壓 所有患者行肛門直腸測壓，直腸肛門抑制反射無法引出30例(甲組24例，乙組6例，丙組0例)，其中12例盆底肌反常收縮；甲組直腸肛門抑制反射陽性率明顯低于乙組(P＜0.05)。

3 討論

便秘是多因素所致的一組臨床癥狀，隨著生活環境改變和社會心理因素影響，慢性便秘患病率呈現上升趨勢。目前有關便秘的病理生理學發病機制仍然知之甚少，主要以結腸動力減弱、直腸排空功能障礙和直腸低敏感性為特征[2]。慢傳輸型便秘以結腸傳輸緩慢、高振幅推進式收縮減少為特點，主要表現為排便次數減少、排便費力、糞便干硬[3-4]。傳輸緩慢可發生在管徑正常的腸管，也可發生于慢性的由無神經節細胞或特發性引起的巨結腸[5]，由此，慢傳輸型便秘患者根據腸管是否擴張可分為管徑正常型和腸管擴張型(巨結腸)兩類。目前研究認為，慢傳輸型便秘病理生理可能與腸神經元及神經遞質異常、腸神經膠質細胞及Cajal間質細胞減少、腸黏膜Cl-通道功能障礙有關[6-7]，而成人巨結腸的病因可能與下列因素有關：(1)癥狀較輕的短段型先天性巨結腸延續至成人，腸壁神經節細胞缺如[8-9]，稱為成人先天性巨結腸；(2)藥物、生物活性因子等繼發性因素使遠端結直腸腸壁神經節細胞減少或變性[10]，稱為成人先天性巨結腸類緣病；(3)發生機制不明，沒有明確的器質性因素，腸壁神經節細胞基本正常[9，11]，稱為成人特發性巨結腸。

慢傳輸型便秘合并成人巨結腸患者在起病初期，便秘、腹脹癥狀及程度較輕，多經保守治療后緩解，未能引起患者重視，病情隨年齡進行性加重，需反復更換瀉藥或灌腸等輔助排便，嚴重影響生活質量。患者往往以長期頑固性便秘、間歇性腹脹或腸梗阻癥狀就診，常伴有腹痛、便血、腹部包塊、水電解質紊亂及營養不良等全身表現，但慢傳輸型便秘合并不同類型成人巨結腸患者上述臨床癥狀和體征復雜而無特異性，部分其他疾病也可出現。因此，除詳細詢問病史和體格檢查外，還需重視結腸運輸試驗、排糞造影、鋇灌腸及肛門直腸測壓等輔助檢查的綜合分析。

結腸運輸試驗是一種簡單無創的檢查方法，對判斷慢傳輸結腸段及其范圍具有一定的指導意義[12]。正常人結腸凈推進速度約為5 cm/h，全腸道通過時間約為72 h，臨床上常采用放射方法檢測不透X線標記物在腸腔中的通過情況來測定結腸通過時間，但由于大多數慢傳輸型便秘合并成人巨結腸患者存在腸梗阻等不穩定性因素，可能導致一次的結腸運輸試驗結果不準確，需反復、多次檢查。值得注意的是，大部分慢傳輸型便秘患者存在直腸排空功能障礙，在進行結腸運輸試驗前，需行排糞造影等排空試驗排除功能性排便障礙型便秘因素(直腸前突、直腸黏膜脫垂、內套疊、盆底疝、會陰下降綜合征、恥骨直腸肌綜合征等[13-14])。肛門直腸測壓顯示直腸肛門抑制反射消失是鑒別診斷先天性巨結腸與特發性巨結腸最重要的方法[9]，在本研究中，直腸肛門抑制反射消失對鑒別診斷先天性巨結腸及其并發病亦具有重要的意義(P＜0.05)，但肛門直腸測壓是一項功能性檢查，對于直腸及以上腸管的形態學改變無預測價值。

鋇灌腸能反映腸管的形態學變化，聯合排糞造影可獲得明確、客觀的診斷依據，還可排除排便障礙型便秘因素，對術式選擇和預后判斷具有重要價值[15]。擴張段見結腸袋消失是鋇灌腸聯合排糞造影診斷巨結腸最明顯的X線征象，靈敏度高，但該影像學表現特異性差，對進一步分類診斷意義不大。狹窄段是先天性巨結腸及其部分類緣病常見的X線征象，主要由腸壁神經節細胞缺如或減少及變性導致腸管攣縮形成，對鑒別診斷先天性巨結腸及其類緣病具有一定的意義(P＜0.05)。Vorobyov等[16]研究發現93.3%的成人先天性巨結腸患者狹窄段局限于直乙交界及以下直腸，本研究中甲組23例患者接受鋇灌腸聯合排糞造影檢查，其中20例可見狹窄段，另3例未發現狹窄段腸管的患者術后病檢均證實為超短段型，該結果與上述研究相符。因此，鋇灌腸聯合排糞造影未發現狹窄段時，應警惕超短段型成人先天性巨結腸的存在。移行段位于狹窄段的近端，先天性巨結腸患者移行段通常呈漏斗狀，Granero Cendon等[17]研究發現90%的成人先天性巨結腸患者鋇灌腸X線攝片可發現移行段。根據本研究數據，在99%置信區間內比較甲、乙兩組患者鋇灌腸聯合排糞造影的狹窄段檢出率時，差異無統計學意義(P＞0.05)，而移行段檢出率差異具有顯著統計學意義(P＜0.01)。因此可以認為，移行段是鋇灌腸聯合排糞造影診斷慢傳輸型便秘合并成人先天性巨結腸特異性最高的X線征象。需要指出的是，超短段型和部分短段型先天性巨結腸患者X線下很難看到移行段的存在，主要表現為結腸擴張的同時結腸袋消失，需結合肛門直腸測壓、術中所見及快速冰凍活檢結果綜合判斷[18]。

綜上所述，臨床診斷慢傳輸型便秘時應警惕合并不同類型成人巨結腸，鋇灌腸聯合排糞造影、肛門直腸測壓可為慢傳輸型便秘合成人巨結腸的分類診斷提供重要參考依據。但由于目前大部分導致便秘的因素所涉及的機制尚不清楚，本研究樣本量有限，慢傳輸型便秘合并成人巨結腸的臨床特征還有待大樣本、多中心隨機對照研究進一步探索。

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R442.2

B

1003—6350（2016）10—1678—03

10.3969/j.issn.1003-6350.2016.10.044

2015-12-23)

湖南省科技廳科技項目（編號：2013SK3192）

黃忠誠。E-mail：huangzhongcheng369@163.com