吳鳳菊,楊 麗,朱海燕,楊秋苗
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急性百草枯中毒護理進展
吳鳳菊,楊麗,朱海燕,楊秋苗
摘要:綜述了急性百草枯中毒的機制、臨床表現、急救護理,總結洗胃及灌腸、血液凈化、藥物治療、氧療、消化道護理、心理護理等要點,為臨床護士及研究者開展對百草枯中毒的急救護理和研究提供參考。
關鍵詞:百草枯;急性中毒;急救護理;中毒機制
Nursing progress on patients with acute paraquat poisoning
Wu Fengju,Yang Li,Zhu Haiyan,et al
(First Affiliated Hospital of Guangxi University of Science and Technology,Guangxi 545002 China)
AbstractIt reviewed the mechanism,clinical manifestation,emergency care of acute paraquat poisoning,and summarized gastric lavage and enema,blood purification,drug therapy,oxygen therapy,digestive tract nursing,psychological nursing and points.It provided references for clinical nurses and researchers to emergency nursing and research of paraquat poisoning
Key wordsparaquat;acute poisoning;emergency nursing;poisoning mechanism
百草枯(paraquat,PQ)又名對草快,其20%的溶液稱克無蹤,是一種有機雜環類觸殺、滅生型高毒性除草劑。百草枯主要中毒途徑是口服,其次是皮膚接觸、吸入、植物殘留等,與土壤接觸后失活[1]。口服中毒者死亡率為60%~80%[2], 其主要死因早期為急性肺損傷(ALI),后期進展為不可逆性肺纖維化[3]。現對百草枯中毒機制、臨床表現、護理要點進行綜述,旨在為臨床對百草枯中毒的救護及研究提供參考。
1中毒機制
百草枯中毒的ALI機制復雜,目前認為主要與炎癥反應、氧化損傷、基因異常表達等有關。在百草枯中毒肺損傷過程中,巨噬細胞參與早期肺泡炎癥反應及后期肺纖維化改變,尤其在肺纖維化的過程中發揮重要作用[4]。百草枯在肺內聚集主要與肺內聚胺類的物質攝取系統有關[5]。水通道蛋白1(AQP1)、水通道蛋白5(AQP5) 參與百草枯中毒ALI的形成,其表達與肺損傷、水腫程度呈正相關[6]。在百草枯中毒的過程中,肺部活化調節趨化因子(PARC)的濃度在肺泡上皮修復和肺纖維化的發生和發展過程中起重要作用,PARC作為主要由巨噬細胞表達的細胞因子,PARC的濃度可以有效地評估肺纖維化進展程度[7]。百草枯可通過自由基對Ⅰ型、Ⅱ型肺泡細胞及氣管Clara細胞造成毒性損傷,還可通過損傷線粒體脫氧核糖核酸(DNA)損傷、改變細胞膜通透性、煙酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADH)過度消耗、細胞支架的破壞及對超氧化物歧化酶(SOD)抑制等造成對細胞的損傷[8-9]。
2臨床表現
2.1癥狀和體征口服百草枯后可致口腔、舌、咽、食管黏膜糜爛或潰瘍,嚴重者可出現穿孔,還可伴有發熱、惡心、嘔吐、腹痛、呼吸困難、肝功能損害和消化道出血等[10]。口服百草枯<20 mg/kg,臨床癥狀不典型或僅限于胃腸道癥狀,預后較好;口服百草枯20mg/kg~40 mg/kg,病人多出現腎衰竭及肺纖維化,多數于2周~3周后死亡;口服百草枯>40 mg/kg可迅速出現包括循環衰竭在內的多臟器功能衰竭以及晚期肺纖維化,可致呼吸衰竭[11]。
2.2影像學表現百草枯中毒的臨床病理過程包括炎癥-肺水腫、出血-纖維化,與CT表現支氣管血管束增粗-毛玻璃樣改變-實變-纖維化的過程基本相符,且具有相對分期特征,有助于臨床對病情的及時評估,從而指導臨床治療。百草枯中毒肺損傷的過程是肺泡上皮細胞主動攝取百草枯后引發早期破壞,從而導致肺泡炎、肺水腫、炎性細胞浸潤的實變[12]。如果此時血液內百草枯持續存在,并由肺上皮細胞繼續攝取濃集,則肺內毒素濃度會持續升高而致損傷加劇,早期以肺通氣過度、毛玻璃樣改變為相對特征;中期以廣泛毛玻璃樣改變、肺間質改變、肺實性變和滲出性病變為主;晚期以肺實變、滲出及廣泛纖維化為主[13]。CT表現與服毒劑量及臨床救治時間、治療措施有關。
3護理進展
3.1減少毒物吸收
3.1.1洗胃及灌腸百草枯屬聯吡啶類除草劑,易溶于水,遇堿分解,經消化道攝入后胃內吸收較少,主要經空腸吸收。一般經過6 h~12 h,消化道中的百草枯大部分進入血液循環,并迅速分布到全身各組織。阻止毒物吸收的主要措施包括脫離中毒現場、清洗、催吐、洗胃與吸附、導瀉等。土壤對百草枯有很強的吸附能力,當百草枯殘留物與土壤接觸時,土壤中的黏土及有機物質會迅速吸收百草枯中的活性成分,并將其牢牢吸附在土壤中,使百草枯迅速失去活性。臨床通常使用15%漂白土及20%甘露醇交替口服導瀉或以20%甘露醇導瀉或硫酸鎂導瀉[14]。院前、院中、重癥監護病房(ICU)三位一體急救護理路徑用于綜合救治急性百草枯中毒,可以為病人贏得有效搶救時機[15]。應用聯合治療與序貫式全胃腸道灌洗法即可減輕中毒病人肝、腎、肺、胰腺等臟器損傷程度,減少電解質紊亂等并發癥,降低病人病死率,延長病人的生存時間[16]。百草枯中毒診斷與治療“泰山共識”推薦[17]:在洗胃后,立即采用“白+黑方案”進行全胃腸洗消治療,“白”即十六角蒙脫石(因漂白土無藥準字號,以十六角蒙脫石替代),“黑”即藥用炭。具體用法:十六角蒙脫石30 g 溶于20% 甘露醇250 mL中,分次服用;藥用炭(粉劑)30 g溶于20% 甘露醇250 mL中,分次服用。首次劑量2 h 內服完,第2 日及以后分次服完即可。第3日、第4 日甘露醇劑量減半,可加適量礦泉水稀釋。洗胃過程中注意觀察病人的意識和反應,進出體液量是否平衡,洗出液性質、顏色等[18],導瀉時注意動作輕柔,速度緩慢,觀察有無消化道出血征象[14]。
3.1.2血液凈化護理血液灌流(hemoperfusion,HP)是指血液借助體外循環通過裝有固態吸附劑的裝置,清除血液中的內源性或外源性致病物質達到血液凈化的目的,是有效清除體內毒物的治療手段之一,成為急性中毒救治的重要措施。對于急性百草枯中毒病人,強化HP可以持續清除體內蓄積的毒物,對于缺乏特效解毒劑的毒物中毒更為重要。血液凈化可有效消除體內產生的炎性介質、氧自由基等產物,減少對組織器官特別是肺的損害,糾正酸堿平衡失調和電解質紊亂[19]。入院后及時給予足量、足療程的血液灌流治療,直到血、尿等樣本中檢測不到百草枯為止。唐樹芝等[20]在病人入院后1 h~2 h進行HP治療,應用3-2-1-1方案即第1日連續進行3次灌流,每次2.5 h;第2 日連續進行2次灌流,每次3.5 h ;第3 日、第4 日分別進行1次灌流,每次5.0h。灌流血流量150mL/min~200 mL/min,32 例中毒病人采用3-2-1-1 HP 方案后,有26 例病人完成了此方案并痊愈出院,6例病人死亡。在HP的基礎上同時聯合持續靜脈-靜脈血液濾過(CVVH)治療百草枯中毒,結果發現其療效明顯優于單用HP治療,且病人多器官功能障礙的程度也低于單用HP治療者[21]。治療過程中要密切觀察循環管道的血液顏色及動靜脈壺壁、濾網有無血凝塊發生;觀察病人有無皮下出血、鼻出血、牙齦出血、消化道出血; 嚴密監測動脈壓(PA)、靜脈壓(PV)、濾器前壓(PBE)、跨膜壓(TMP)、濾出液壓(PD2)、濾器下降壓(PFD)的變化情況,認真做好各項記錄,若有異常變化及時通知醫生。
3.2藥物治療的護理目前百草枯中毒尚無特效解毒劑,早期、足量給予糖皮質激素、環磷酰胺、血必凈、烏司他丁等藥物聯合應用,可抗氧自由基,阻止肺纖維化形成[22]。謝媛等[23]利用糖皮質激素聯合沙利度胺對84例急性百草枯中毒病人進行救治,存活41例,占48.8%。AQP1、AQP5參與百草枯中毒ALI的形成,其表達與肺損傷、水腫程度呈正相關,提高臨床上對百草枯中毒ALI病人的AQP1、AQP5 水平或活性,增強肺水腫病人的肺水清除率,降低其早期死亡率,可能成為治療百草枯中毒肺水腫的一個新途徑[24]。二烯丙基硫化物(DAS)具有抗炎活性,腹腔注射DAS 能降低百草枯誘導大鼠ALI時的肺部毛細血管通透性增加,減輕肺水腫,抑制肺組織中細胞核因子酉乙蛋白(NF-KB)、腫瘤壞死因子α(TNF-α) 表達,改善肺組織炎癥病理改變,為治療百草枯中毒提供了新的治療前景[25]。肝臟是百草枯中毒重要靶器官之一,臨床上常有百草枯中毒引起肝損傷、肝衰竭,姜黃素通過作用于NF-KB炎癥激活通路,下調NF-KB的表達,使肝組織TNF-α、白細胞介素1 β(IL-1 β)水平下降,進而減輕肝組織的炎癥反應,對急性百草枯中毒所致肝損傷有一定的保護作用[26]。輸注激素、環磷酰胺時要嚴防藥物外滲,防止局部組織壞死。密切觀察病人有無腹痛及消化道出血等情況。環磷酰胺可導致消化道反應,如惡心、嘔吐,白細胞下降等骨髓抑制現象,多觀察病人精神變化,多詢問病人主訴,加強病人口腔護理,積極預防呼吸道及全身感染[27]。
3.3氧療護理百草枯中毒后產生多系統毒性,百草枯對肺組織有較強親和力,早期表現為上皮細胞受損,肺泡內出血、水腫,炎性細胞浸潤,晚期出現肺泡內及肺間質纖維化,是急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)的一種變異形式,是百草枯中毒病人的主要死亡原因[28]。百草枯中毒者吸氧可促進氧自由基形成,加重肺損傷,原則上應避免常規吸氧。因早期吸氧會加重病人肺部的損傷,故應正確進行氧療,嚴格控制或限制給氧濃度、流量及時機,避免盲目用氧。目前對百草枯中毒毒理機制的認識,建議將PaO2<40 mmHg或ARDS作為氧療指證[13]。正確指導病人行肺功能鍛煉,動態監測血氧飽和度、血氣分析,定期拍攝胸部CT,了解其肺部損傷情況,必要時可使用機械通氣。
3.4消化道護理局部接觸百草枯中毒的表現主要為接觸性皮炎和黏膜化學燒傷;呼吸道吸入則出現鼻出血、鼻咽刺激癥狀(噴嚏、咽痛、充血等)及刺激性咳嗽。由于毒物燒傷黏膜,病人口腔、舌部、咽部及胃黏膜均可發生潰瘍、疼痛,應做好口腔護理,予以康復新液、銀爾通液漱口,促進潰瘍愈合,并給予胃黏膜保護劑[29-30]。百草枯中毒導致口腔黏膜損傷,在徹底洗胃后予碳酸氫鈉液漱口,口腔局部用棉簽蘸十六角蒙脫石混懸液涂抹,4 h 1次,用藥后30 min內禁食、禁飲;重度病人可在正常用藥間隔時間內用十六角蒙脫石3 g加生理鹽水200 mL稀釋后進行含漱。同時口服十六角蒙脫石混懸液4 h 1次,用藥后30 min內禁飲,口服后應經常更換體位,使之與胃黏膜充分接觸,促進止血[31]。口腔黏膜化膿時,先用0.1%~0.3%過氧化氫溶液涂拭創面,再用配制的漱口液(生理鹽水500 mL加甲硝唑1 g、地塞米松5 mg)含漱,2 h 1次,對食管、胃灼燒所致疼痛者,可給予1%利多卡因含咽[32]。臨床資料證實,經鼻插入液囊空腸導管實施胃減壓和腸內營養支持,有效降低毒物對消化道的損害,避免或減少消化道并發癥的發生[33]。
3.5心理護理百草枯中毒常見的兩種原因:即誤服或自服,多因家庭糾紛而服毒。無論是在疾病早期的急救,還是后期的治療或者放棄治療,中毒者意識均清楚,其焦慮、恐懼心理會影響搶救和治療效果,因此注意病人不同時期的心理反應及需求,并加以分析,有的放矢進行心理疏導,使其能保持平穩的心態,從而達到治療的目的[34]。
4展望
百草枯中毒無特效解毒劑,治療以減少毒物吸收、促進體內毒物清除、防治肺損傷和對癥支持為主。醫護人員早期盡可能在中毒后反復洗胃、導瀉、血液凈化以及抗氧化等綜合搶救措施配合消化系統、呼吸系統、心理方面等對病人進行積極救治,以爭取延緩病人生命。在積極救治病人、為病人提供優質護理的同時,護理人員亦需要了解病人家屬在病人住院期間的情感體驗,為病人家屬提供心理疏導和心理支持,減輕病人家屬心理壓力,促進身心健康。
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(本文編輯張建華)
(收稿日期:2015-08-06;修回日期:2016-03-13)
中圖分類號:R473.5
文獻標識碼:A
doi:10.3969/j.issn.1009-6493.2016.11.005
文章編號:1009-6493(2016)04B-1295-03
作者簡介吳鳳菊,副主任護師,在職研究生,單位:545002,廣西科技大學第一附屬醫院;楊麗、朱海燕、楊秋苗單位:545002,廣西科技大學第一附屬醫院。
基金項目2015年度第一批廣西醫藥衛生自籌經費計劃課題,編號:Z2015060。