薛 菲
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東菱精純克栓酶治療進展性腦梗死患者的臨床療效
薛菲
【摘要】目的探討東菱精純克栓酶治療進展性腦梗死(PS)患者的臨床療效。方法選取2012年9月至2014年7月吉林省人民醫院收治的90例進展性腦梗死患者作為研究對象,按隨機數字表法將其分為試驗組和對照組,各45例。對照組患者給予常規治療,試驗組患者在對照組基礎上靜脈滴注東菱精純克栓酶,比較兩組患者的臨床療效、腦功能缺損評分、血纖維蛋白原水平及不良反應發生情況。結果試驗組患者的總有效率明顯高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05);治療后1周,試驗組患者的血纖維蛋白原水平明顯低于對照組,ESS評分明顯高于對照組,差異均有統計學意義(均P<0.05);試驗組患者的不良反應發生率明顯低于對照組,差異有統計學意義(χ2=1.92,P<0.05)。結論東菱精純克栓酶治療早期PS患者臨床療效明顯,可明顯改善患者的神經功能缺損情況,降低血纖維蛋白原水平,且安全系數較高。
【關鍵詞】進展性腦梗死;抗凝血;東菱精純克栓酶;臨床療效
吉林省人民醫院,吉林長春130021
進展性腦梗死(PS)是腦血栓的一種亞型,指發病后48 h內神經功能缺失癥狀逐漸進展或呈階梯式加重[1]。臨床對PS的治療主要應用右旋糖酐等,但臨床研究表明其治療效果并不理想,很難控制腦梗死的發展,導致部分患者會遺留殘疾等癥狀,甚至病死,嚴重威脅患者的生命健康。本研究就東菱精純克栓酶治療PS患者的臨床療效進行探討,現報道如下。
1.1一般資料選取2012年9月至2014年7月我院收治的90例進展性腦梗死患者作為研究對象,病例納入標準:均經磁共振成像(MRI)和CT等檢查確診為進行性腦梗死;首次發病或曾發病無肢體癱瘓等后遺癥再次發病;意識清醒;對本研究知情同意。排除標準:合并糖尿病、血液系統疾病及心肌梗死;發病6 h后疾病仍未得到有效控制。按隨機數字表法將其分為試驗組和對照組,各45例。試驗組患者中,男23例,女22例,年齡57~75歲,平均(66±3)歲;對照組患者中,男24例,女21例,年齡55~73歲,平均(65±5)歲。兩組患者性別、年齡比較差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2治療方法對照組患者靜脈滴注20%甘露醇125 ml,并于15 min內滴注完成,2次/d;血栓通0.4 g加入0.9%氯化鈉注射液100 ml靜脈滴注,1次/d。試驗組患者在對照組基礎上靜脈滴注東菱精純克栓酶,將東菱精純克栓酶加入至250 ml 0.9%氯化鈉注射液中,第1次使用10 BU,第2次及以后使用5 BU,隔日使用1次,滴注時間控制在1 h以上。
1.3觀察指標比較兩組患者的臨床療效、腦功能缺損評分、血纖維蛋白原水平及不良反應發生情況。采用歐洲卒中量表(ESS)評分系統對患者治療前及治療后1周的神經功能情況進行評估,分值越高表明患者神經功能越佳[2]。
1.4療效判定標準治愈:治療后1周神經缺損評分減少90%~100%,病殘程度為0級;顯效:治療后1周神經缺損評分減少45%~100%,病殘程度為1~3級;有效:治療后1周神經缺損評分減少18%~45%;無效:治療后1周神經缺損評分減少<17%。總有效率(%)=(治愈例數+顯效例數+有效例數)/總例數×100%。
1.5統計學分析采用SPSS 20.0統計軟件進行數據分析,計量資料以±s表示,組間比較采用t檢驗,計數資料以百分率表示,組間比較采用χ2檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。
2.1臨床療效比較試驗組患者的總有效率明顯高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05),見表1。

表1 兩組患者的臨床療效比較
2.2ESS評分及血纖維蛋白原水平比較治療前,兩組患者的ESS評分及血纖維蛋白水平差異均無統計學意義(均P>0.05);治療后1周,試驗組患者的血纖維蛋白原水平明顯低于對照組,ESS評分明顯高于對照組,差異均有統計學意義(均P<0.05),見表2。
表2 兩組患者ESS評分及血纖維蛋白原水平比較(±s)

表2 兩組患者ESS評分及血纖維蛋白原水平比較(±s)
注:與對照組比較,#P<0.05
組別 例數 治療前 治療1周 治療前 治療1周血纖維蛋白原(g/L) ESS評分(分)對照組 45 3.1±1.0 3.0±0.5 66±17 69±19試驗組 45 3.0±1.0 2.0±0.4#68±18 80±19#
2.3不良反應發生情況治療過程中試驗組患者嘔吐1例,不良反應發生率為2.2%(1/45);對照組患者中,腹痛3例,腹瀉2例,頭暈2例,不良反應發生率為15.6%(7/45);試驗組患者的不良反應發生率明顯低于對照組,差異有統計學意義(χ2=1.92,P<0.05)。
腦梗死在老年人群中發病率、病死率均較高,即使治愈患者也會有不同程度的后遺癥。PS患者發病早期癥狀多不明顯,易錯過最佳治療時間,腦組織在缺血缺氧情況下,神經元損傷進行性加重,如果能在超早期進行溶栓治療,可減少或修復神經元損傷,溶栓時間愈早,后期療效愈好。
東菱精純克栓酶為一種類凝血酶,其抑制血栓的機制使纖維蛋白原轉化成纖維蛋白的同時不激活凝血因子Ⅷ,且纖維蛋白為可溶性蛋白,易被纖維蛋白溶解酶溶解為纖維蛋白降解產物[3-4]。本研究結果顯示,試驗組患者的總有效率明顯高于對照組,說明東菱精純克栓酶可以加快新鮮血栓的溶解,加速梗塞面積的縮小。在神經功能恢復情況的考察,ESS評分系統具有操作簡單、明確等優點,評分標準具有較高可信度。本研究中試驗組患者的ESS評分明顯高于對照組,提示東菱精純克栓酶具有明顯恢復神經功能的效果。兩組患者血纖維蛋白原分析結果中,試驗組患者治療后明顯低于對照組,表明東菱精純克栓酶可以抑制纖維蛋白在血管周圍的沉積,但此結論僅基于本研究結果所得,還有待進一步的研究。在不良反應方面,試驗組患者的不良反應發生率明顯低于對照組,與陳清棠等[2]的研究結果一致,說明東菱精純克栓酶治療PS安全性較高。
綜述所述,東菱精純克栓酶治療早期PS患者臨床療效明顯,可明顯改善患者的神經功能缺損情況,降低血纖維蛋白原水平,且安全系數較高。
參考文獻
[1] 王維治.神經病學[M].4版.北京:人民衛生出版社,200l:56-60.
[2] 陳清棠,趙玉賓,鄭亞文.巴曲酶注射液(東菱迪芙,即東菱精純克栓酶)治療急性腦梗死的臨床試驗[J].2007,17(1):27-29.
[3] 鄒瓊輝,羅偉良,羅秋云.東菱精純克栓酶與依達拉奉聯合治療進展性腦梗死的療效觀察[J].中國基礎醫藥,2008,15(6):994-996.
[4] 揚逢永.戊乙奎醚聯合依迭拉奉對急性腦梗塞患者的療效觀察[J].工企醫刊,2012,7(3):17-19.
【中圖分類號】R743.33
【文獻標志碼】A【DOI】10.12010/j.issn.1673-5846.2016.01.034