姜?jiǎng)P(上海市金山區(qū)中心醫(yī)院,上海201599)
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老年無(wú)癥狀性腦梗死患者抑郁發(fā)生率及其與血漿同型半胱氨酸的關(guān)系
姜?jiǎng)P(上海市金山區(qū)中心醫(yī)院,上海201599)
摘要:目的觀察老年無(wú)癥狀性腦梗死(SCI)患者抑郁的發(fā)生率,并分析其與血漿同型半胱氨酸(HCY)的關(guān)系,為早期臨床干預(yù)治療提供參考。方法選擇老年SCI患者66例(SCI組)及非SCI患者50例(對(duì)照組),采用漢密爾頓量表(HAMD)了解其抑郁發(fā)病情況及抑郁程度,并采用酶法測(cè)定血漿HCY水平,分析其與抑郁的相關(guān)性。結(jié)果SCI組抑郁發(fā)生率為25.8%,顯著高于對(duì)照組的6.0%(P<0.05);SCI組的HAMD評(píng)分高于對(duì)照組(P<0.05);皮質(zhì)下梗死患者抑郁的發(fā)生率均高于小腦、大腦皮質(zhì)梗死(P<0.05);隨著抑郁程度的增加,SCI患者HAMD評(píng)分、血漿HCY升高 (P均<0.05);Pearson相關(guān)分析顯示,SCI伴抑郁患者血漿HCY水平與HAMD評(píng)分呈正相關(guān)(r=0.635,P<0.05)。結(jié)論老年SCI患者抑郁的發(fā)生率明顯增加,且與血漿HCY水平關(guān)系密切,臨床上可根據(jù)梗死部位及血漿HCY水平為抑郁癥進(jìn)行針對(duì)性的治療和預(yù)防。
關(guān)鍵詞:無(wú)癥狀性腦梗死;抑郁;發(fā)生率;同型半胱氨酸
無(wú)癥狀性腦梗死(SCI)是指無(wú)腦卒中病史及神經(jīng)系統(tǒng)定位體征,但影像學(xué)檢查存在梗死灶,尤以老年人居多[1]。由于多數(shù)SCI患者病灶較小,位于大腦靜區(qū)或非優(yōu)勢(shì)半球,故早期診斷困難[2]。腦血管疾病是老年期抑郁發(fā)生的重要危險(xiǎn)因素之一,腦梗死后抑郁發(fā)生率高達(dá)20%~50%[3,4]。同型半胱氨酸(HCY)作為蛋氨酸代謝過(guò)程中重要中間產(chǎn)物,與腦梗死及抑郁的發(fā)生存在一定聯(lián)系[5],但SCI患者血漿HCY水平變化與老年SCI患者抑郁發(fā)生的關(guān)系仍不清楚。2011年1月~2014年12月,我們觀察了老年SCI患者抑郁發(fā)生情況,并探討血漿HCY與SCI后抑郁的關(guān)系。
1資料與方法
1.1臨床資料選擇我院收治的老年SCI患者66例(SCI組)。入組標(biāo)準(zhǔn):①經(jīng)頭顱CT或MRI證實(shí)存在腔隙性腦梗死或小灶性梗死,梗死灶直徑<1.5 cm;②年齡≥60歲,自主意識(shí)清楚;③既往無(wú)腦卒中病史,無(wú)神經(jīng)系統(tǒng)定位癥狀及體征;④排除近2周內(nèi)曾接受抗抑郁相關(guān)治療,服用維生素B6、B12及葉酸等影響HCY藥物者。其中男31例、女35例,年齡(68.5±4.3)歲;梗死部位為大腦皮質(zhì)26例,皮質(zhì)下38例,小腦12例。選擇我院同期住院的非SCI患者50例作為對(duì)照組,男25例、女25例,年齡(67.9±4.1)歲。兩組性別、年齡具有可比性(P均>0.05)。
1.2抑郁判定方法對(duì)兩組患者行漢密爾頓抑郁量表(HAMD)評(píng)分,24個(gè)項(xiàng)目得分相加所得總分即為HAMD總評(píng)分。<7分無(wú)抑郁,≥7分有抑郁癥狀;其中7~16分輕度抑郁,17~23分中度抑郁,≥24分重度抑郁。在患者入院時(shí),由同一名醫(yī)務(wù)人員測(cè)定并記錄。
1.3血漿HCY檢測(cè)方法患者入院后次日早晨7:00點(diǎn)取空腹靜脈血3 mL,置于抗凝管中;3 000 r/min離心10 min,去上清液留取血漿-80 ℃冰箱保存?zhèn)溆?。采用酶法測(cè)定血漿HCY水平,測(cè)定儀器為西門子ADVIA2400全自動(dòng)免疫分析儀。參考值范圍為5~15 μmol/L。

2結(jié)果
2.1兩組抑郁發(fā)生率比較 SCI組抑郁發(fā)生率為25.8%(17/66)例,對(duì)照組為6.0%(3/50),P<0.05。不同梗死部位抑郁發(fā)生率小腦8.3%、大腦皮質(zhì)11.5%、皮質(zhì)下34.2%,皮質(zhì)下梗死者抑郁發(fā)生率高于小腦及大腦皮質(zhì)梗死者(P均<0.05)。
2.2不同抑郁程度SCI患者HAMD評(píng)分、血漿HCY比較隨著SCI患者抑郁程度增加, HAMD評(píng)分、血漿HCY升高 (P均<0.05)。見(jiàn)表1。

表1 不同抑郁程度SCI患者HAMD評(píng)分、
2.3SCI患者 HAMD評(píng)分與血漿HCY水平的關(guān)系 Pearson相關(guān)分析顯示,SCI伴抑郁患者血漿HCY水平與HAMD評(píng)分呈正相關(guān)(r=0.635,P<0.05)。
3討論
SCI是一種特殊的缺血性腦病,≥65歲人群發(fā)病率約28%[6]。SCI類似于腦梗死,多為單發(fā)小灶,位于深部腦組織靜區(qū),對(duì)運(yùn)動(dòng)功能影響較為輕微且進(jìn)展緩慢。因存在側(cè)支代償,癥狀出現(xiàn)時(shí)間較晚且缺乏特異性,臨床上多誤診為腦供血不足或神經(jīng)癥等。研究認(rèn)為,SCI患者演變?yōu)橛邪Y狀性腦梗死的風(fēng)險(xiǎn)是普通人的10倍以上,診斷時(shí)多已發(fā)展為陳舊性腦梗死[7]。
老年人SCI后抑郁是常見(jiàn)的并發(fā)癥,但其發(fā)病機(jī)制尚不完全清楚。相關(guān)研究發(fā)現(xiàn),梗死病灶使5-羥色胺(5-HT)能神經(jīng)元、去甲腎上腺素能神經(jīng)元受到破壞并阻斷其通路,誘發(fā)抑郁狀態(tài);還可通過(guò)損壞腦組織,產(chǎn)生的超氧化物等衍生物損害海馬結(jié)構(gòu)、額葉皮質(zhì)下、基底節(jié)區(qū)神經(jīng)纖維等大腦相應(yīng)功能區(qū),而上述功能區(qū)均被視為引起抑郁發(fā)病的關(guān)鍵部位[8,9]。本研究結(jié)果顯示,老年SCI患者抑郁發(fā)生率為25.8%,與既往研究結(jié)果基本一致[10]。通過(guò)對(duì)梗死部位的分析發(fā)現(xiàn),皮質(zhì)下梗死患者抑郁的發(fā)生率均明顯高于小腦、大腦皮質(zhì)梗死 (P均<0.05)。其可能原因是皮質(zhì)下的缺血性損傷可引起白質(zhì)脫髓鞘,破壞與情緒相關(guān)邊緣系統(tǒng)的神經(jīng)聯(lián)系;還可影響與5-HT相關(guān)神經(jīng)遞質(zhì)的合成,造成神經(jīng)遞質(zhì)的信息傳遞障礙[11]。
研究證實(shí),HCY是與代謝因素?zé)o關(guān)的致動(dòng)脈硬化預(yù)測(cè)因子,其血漿水平升高與心腦血管疾病密切相關(guān)[12~14]。同時(shí),高HCY血癥對(duì)腦血管內(nèi)皮細(xì)胞的毒性作用以及由此引發(fā)的神經(jīng)細(xì)胞代謝障礙均與抑郁癥的發(fā)病有關(guān)[15]。本研究發(fā)現(xiàn),隨著抑郁程度增加,SCI患者HAMD評(píng)分、血漿HCY水平相應(yīng)升高 (P均<0.05)。SCI伴抑郁患者血漿HCY水平與HAMD評(píng)分呈正相關(guān),進(jìn)一步證實(shí)老年SCI患者抑郁程度與血漿HCY水平相關(guān)。
總之,老年SCI患者抑郁的發(fā)生率明顯增加,且與血漿HCY水平關(guān)系密切,臨床上可根據(jù)梗死部位及血漿HCY水平為抑郁癥進(jìn)行針對(duì)性的治療和預(yù)防,有助于降低腦血管疾病的風(fēng)險(xiǎn),改善患者預(yù)后。
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(收稿日期:2015-06-20)
中圖分類號(hào):R743.3
文獻(xiàn)標(biāo)志碼:B
文章編號(hào):1002-266X(2016)10-0068-02
doi:10.3969/j.issn.1002-266X.2016.10.030