奧美拉唑聯合鹽酸利多卡因治療術后反流性食管炎效果觀察

趙　暉，王繼東

（甘肅省靜寧縣人民醫院，甘肅　靜寧743400）

?

奧美拉唑聯合鹽酸利多卡因治療術后反流性食管炎效果觀察

趙暉，王繼東

（甘肅省靜寧縣人民醫院，甘肅靜寧743400）

摘要：目的探討奧美拉唑聯合鹽酸利多卡因治療術后反流性食管炎的臨床效果。方法將符合診斷標準的60例術后反流性食管炎患者隨機分為對照組（30例）和治療組（30例）進行觀察。結果治療組和對照組臨床療效比較，差異有顯著性（P＜0.05）；治療組和對照組胃鏡下食管黏膜炎癥改善情況，總有效率分別為86.67％、83.33％，差異無顯著性（P＞0.05）；治療前后兩組組內比較，患者食欲、精神、疼痛、面部表情等有明顯改善（P＜0.05）；組間比較，疼痛緩解程度有顯著性差異（P＜0.05）。結論奧美拉唑聯合鹽酸利多卡因治療術后反流性食管炎，可明顯改善患者臨床表現，提高療效，值得推廣。

關鍵詞：奧美拉唑；鹽酸利多卡因；反流性食管炎

反流性食管炎（RE）是食管、賁門及胃大切等手術后的常見并發癥，其原因是食管下括約肌切除和食管膈裂孔結構遭到破壞，以燒心、反酸、胸痛等癥狀為特點。隨著現代醫療技術的進步，人們采用改良手術的方法來預防這一并發癥，但效果不盡如人意。對于術后反流性食管炎，國外學者認為需調整生活方式和聯合藥物治療，首選藥物為質子泵抑制劑及胃腸動力藥，采取經濟有效的遞減療法[1]。筆者采用奧美拉唑聯合鹽酸利多卡因治療食管及胃大切術后反流性食管炎，取得了顯著效果，現總結報告如下。

1　資料與方法

1.1臨床資料

選取2010年7月至2014年7月行食管、賁門部良性腫瘤手術及胃大切手術、術后經內鏡確診為反流性食管炎的患者60例。患者治療前一周內未用過H2受體拮抗劑或質子泵抑制劑，經變換體位及調整飲食等措施無效，按1∶1隨機分為治療組和對照組。治療組30例，男性18例，女性12例，年齡52～76歲；對照組30例，男性16例，女性14例，年齡54～72歲；兩組患者年齡、性別、病情比較，無顯著性差異（P＞0.05），具有可比性。

1.2診斷標準

1.2.1診斷標準（1）有典型反流性食管炎癥狀，如燒心、反酸或胸骨后燒灼痛。（2）內鏡診斷：0級，黏膜正常（可有組織學改變），積分0分；I級，黏膜點狀或條狀發紅、糜爛，無融合現象，積分1分；Ⅱ級，黏膜條狀發紅、糜爛，并有融合，但非全周性，積分2分；Ⅲ級，病變廣泛，發紅、糜爛融合，呈全周性或有潰瘍，積分3分。（3）臨床分級：I級為輕度RE；Ⅱ級為中度RE；Ⅲ級為重度RE。

1.2.2納入標準（1）符合RE診斷標準及研究要求者；（2）80歲以下；（3）門診或住院患者；（4）愿意接受觀察，保證完成療程者。

1.2.3排除標準（1）其他原因引起的反流性食管炎；（2）合并有心血管、肝、腎和造血系統等原發疾病或精神病患者；（3）過敏體質及對多種藥物過敏者；（4）住地過遠，無法隨訪者。

1.3治療方法

對照組：奧美拉唑（石藥集團歐意藥業有限公司、批號060140106）20 mg，2次/日，口服，4周。治療組：奧美拉唑（同對照組）20 mg，2次/日，口服；鹽酸利多卡因（山西晉新雙鶴藥業有限責任公司、批號201404053）10 ml溶于500 ml生理鹽水口服，3次/日，4周。患者服藥期間避免咖啡、煙酒、酸辣食品、巧克力、濃茶等，睡覺時抬高床頭15～20 cm。4周為一個療程，一個療程后評價治療效果，未愈者繼續治療。

1.4觀察指標

分別于治療前、治療后第8周行內鏡檢查（同一醫師操作），觀察兩組反酸、燒灼痛等癥狀緩解情況，并進行生活質量評分[2]。

1.5療效判定

按2003年反流性食管炎內鏡診斷及分級標準[1]分為：痊愈：0級；顯效：炎癥未消失，治療前后積分差為2分；有效：炎癥未消失，治療前后積分差為1分；無效：炎癥未消失，治療前后積分差為0分或負值。治療后改善Ⅱ級或炎癥表現完全消失者為顯效，改善I級為有效，無變化或加重者為無效。

1.6統計學方法

應用SPSS 16.0統計分析軟件進行處理，并且盡量給出相關統計量和其對應P值，以P＜0.05為有顯著性差異。計量資料用（±s）表示，計數資料比較用2檢驗。

2　結果

（1）治療組和對照組臨床療效比較，差異有顯著性（P＜0.05），見表1。

表1　兩組臨床療效比較（n）

（2）治療組和對照組胃鏡下食管黏膜炎癥改善情況，總有效率分別為86.67％、83.33％，差異無顯著性（P＞0.05），見表2。

（3）治療前后兩組組內比較，患者食欲、精神、疼痛、面部表情等有明顯改善（P＜0.05）；組間比較，疼痛緩解程度有顯著性差異（P＜0.05），見表3。

3　討論

現代醫學認為，反流性食管炎是上消化道運動功能障礙性疾病，發病由多種機制參與，包括食管下端括約肌功能減退、食管酸清除異常、反流物的毒性作用、食管黏膜抵抗力降低以及胃排空延遲等。其中，食管抗反流屏障功能的削弱和反流物對黏膜的損害被認為是反流性食管炎發病的主要機制[1，3]。食管下段手術導致的局部功能受損、迷走神經切斷、胃排空延遲等多種因素致胃十二指腸內容物逆流入食管，致食管黏膜損傷甚至繼發感染，故反流性食管炎為術后最為常見的并發癥。目前，采用質子泵抑制劑及胃腸動力藥聯合治療反流性食管炎，奧美拉唑是臨床應用較多的質子泵抑制劑，為弱堿性，可濃集于酸性環境的壁細胞頂端膜構成的分泌微管和胞漿內管泡上，與氫離子結合形成H- K- ATP酶的活性抑制物—次硫胺，并與壁細胞H- K- ATP的硫醇作用形成酶—抑制物復合體，使之失去活性，從而抑制氫離子進入胃腔，起到保護胃黏膜的作用[4]。鹽酸利多卡因為酰胺類麻醉藥，口服時因首過效應血藥濃度較低，而有明顯的鎮痛作用，二者聯合可顯著改善術后反流性食管炎患者燒心、返酸、疼痛等癥狀。本試驗結果顯示，奧美拉唑聯合鹽酸利多卡口服臨床療效顯著，可以明顯改善患者癥狀及生活質量，對胃黏膜狀態也有改善作用，因此，奧美拉唑聯合利多卡因治療術后反流性食管炎安全、有效，值得臨床推廣。

表2　治療后兩組胃鏡下食管黏膜炎癥改善情況（n）

表3　治療前后兩組生活質量評分比較（±s，分）

表3　治療前后兩組生活質量評分比較（±s，分）

注：*表示與治療前比較，P＜0.05；▲表示與對照組比較，P＜0.05

組別　疼痛治療組對照組面部表情42.1±2.4 47.6±2.3* 41.7±2.5 46.9±2.2*時間　精神治療前治療后治療前治療后食欲33.0±4.8 40.0±2.5 34.2±4.4 40.3±2.5 * * 36.4±2.9 46.3±2.1*▲37.1±3.2 40.6±2.2* 41.8±2.6 47.4±2.1* 42.4±2.4 46.9±1.9*

參考文獻：

[1]中華醫學會消化內鏡學分會.反流性食管炎診斷及治療指南（2003年）[J].中華消化內鏡雜志，2004，21（4）：221－222.

[2]孫燕.內科腫瘤學[M].北京：人民衛生出版社，2001.

[3]葉任高.內科學[M].北京：人民衛生出版社，2000.

[4]黃振文，王建華，張慶憲.臨床新藥精匯[M].鄭州：河南醫科大學出版社，1997.

中圖分類號：R571

文獻標識碼：B

文章編號：1671－1246（2016）05－0153－02