創傷性視神經病變預后的相關因素研究

胡衛群　劉釗臣　張丹娜　蔡佳玉

湖北孝感市中心醫院眼科　孝感　432000

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創傷性視神經病變預后的相關因素研究

胡衛群劉釗臣張丹娜△蔡佳玉

湖北孝感市中心醫院眼科孝感432000

【摘要】目的探析創傷性視神經病變預后的相關因素研究。方法2009-08—2014-08我院收治創傷性視神經病變患者123例，探析其預后情況及相關因素。結果 創傷性視神經病變患者123例中視力下降或無改善者63例(51.2%)，視力提高超過1行者60例(48.8%)；傷后無光感、未應用糖皮質激素、傷后意識障礙、眉弓外側損傷的創傷性視神經病變患者視力下降或無改善發生率較高，差異有統計學意義(P<0.05)。結論創傷性視神經病變患者預后與傷后光感、應用糖皮質激素、傷后意識障礙、直接損傷部位等因素密切相關，而與性別、年齡無關。

【關鍵詞】影響因素；預后情況；創傷性視神經病變

創傷性視神經病變又稱外傷性視神經病變，包括之間損傷及間接損傷，病理機制十分復雜。創傷性視神經病變臨床表現為眼底病變、色覺障礙、視力降低甚至失明等情況，嚴重影響患者的生命健康及質量[1]。有研究指出，創傷性視神經病變的預后情況與損傷部位、持續時間、損傷強度、視神經缺血、水腫、擠壓等因素密切相關，但目前尚無明確預后評估指標[2]。本文探析創傷性視神經病變預后的相關影響因素具有重要的臨床意義，效果滿意，現報道如下。

1資料和方法

1.1一般資料我院2009-08—2014-08收治123例創傷性視神經病變患者，男63例，女60例，年齡15～67歲，平均(45.9±3.1)歲，其中右眼61例，左眼62例；受傷因素：交通意外40例，墜落傷30例，其他53例。納入標準：符合中華醫學會眼科學會制定的創傷性視神經病變的診斷標準[3]；經相關影像學、實驗室檢查確診為創傷性視神經病變患者。

1.2方法所有患者均進行高壓氧、營養神經治療、擴血管等治療，根據患者病情進行予以糖皮質激素治療，10～30 mg/kg甲基強的松龍靜滴，1次/d，治療3～5 d后劑量改為50 mg/d，治療2周。所有患者治療后隨訪3個月，評估患者的視力恢復情況及預后影響因素。

1.3試劑與藥物注射用甲潑尼龍琥珀酸鈉(商品名：甲強龍；批號：H20080286；廠家：比利時PFIZER SA)。

1.4臨床療效評估標準[4]參照以下評估標準：按照對數視力表標準，與治療前比較視力提高超過一行為有效；視力下降或無改善者為無效。

2結果

2.1創傷性視神經病變患者視力恢復情況 創傷性視神經病變患者123例中視力下降或無改善者63例(51.2%)，視力提高超過1行者60例(48.8%)。

2.2年齡情況 年齡>50歲者61例，視力下降或無改善者33例(54.1%)，年齡≤50歲者62例，視力下降或無改善者30例(48.4%)，差異無統計學意義(χ2=0.21，P=0.65)。

2.2性別情況男性63例，視力下降或無改善者31例(49.2%)，女性60例，視力下降或無改善者32例(53.3%)，差異無統計學意義(χ2=0.08，P=0.71)。

2.3傷后光感情況 傷后無光感者72例，視力下降或無改善者45例(62.5%)；傷后有光感者51例，視力下降或無改善者18例(35.3%)，差異有統計學意義(χ2=21.14，P<0.01)。

2.4傷后意識障礙情況傷后意識障礙者70例，視力下降或無改善者50例(71.4%)，傷后無意識障礙者53例，視力下降或無改善者13例(24.5%)，差異有統計學差異(χ2=24.71，P<0.01)。

2.5應用糖皮質激素情況應用常規糖皮質激素者71例，視力下降或無改善者15例(21.1%)；未應用糖皮質激素者52例，視力下降或無改善者48例(92.3%)，差異有統計學意義(χ2=58.05，P<0.01)。

2.6直接損傷部位情況 眉弓外側者79例，視力下降或無改善者51例(64.6%)，眶、顳、額等其他部位者44例，視力下降或無改善者12例(27.3%)，差異有統計學差異(χ2=14.27，P<0.01)。

2.7創傷性視神經病變視力情況及相關影響因素分析 創傷性視神經病變視力情況與傷后光感、傷后光感、傷后意識障礙、應用糖皮質激素、直接損傷部位等因素密切相關，差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1　創傷性視神經病變視力情況及相關影響

2.8創傷性視神經病變預后的影響因素分析觀察的6個相關因素中4個因素選入Cox方程，為影響創傷性視神經病變預后的影響因素。見表2。

表2　影響乳腺浸潤性導管癌病灶轉移的多因素

3討論

創傷性視神經病變主要表現為視力下降、色覺障礙、相對性傳入性瞳孔阻滯(RAPD)和眼底改變，該病的主要病理機制是視神經的缺血性損害及機械性損害，一方面外力通過骨骼變形及傳導作用于視神經，使其受到牽拉及剪切[5]；另一方面，作用于面部骨骼的力量瞬間減速引起蝶骨彈性變形，這一改變直接把力量傳向視神經管[6]。由于管內段視神經同骨膜緊密相連，所以可以直接損傷視神經軸突或(和)影響視神經的血液循環而造成視神經挫傷性壞死。早期以急救為主，若有明確的手術適應證和必備手術條件，應及時視神經管減壓術[7]。激素和脫水劑以足量早用更有益于減輕視神經的病理損害。傷情重、視力嚴重受損者，可采用綜合治療[8]。目前，對于創傷性視神經病變的預后情況及相關影響因素已成為醫學學者的重要研究內容[9]。

本研究結果顯示，視神經損傷后視力恢復情況關鍵在于視神經元受損及恢復能力，傷后存在光感說明視神經元尚未完全壞死，而視神經損傷常伴有頭顱受損，出現意識障礙，傷后意識障礙與視神經管和臨近骨質受損情況密切相關，傷后意識障礙無法及時進行眼科檢查，出現延遲治療等因素有關[10]；創傷性視神經病變可導致局部挫傷后缺血、出血、水腫、壞死，視神經震蕩等情況，而糖皮質激素的應用可促進局部視神經血液循環，降低血管痙攣，減輕組織水腫[11]；創傷性視神經病變患者如直接損傷部位為眉弓外側損傷，直接外力作用于眉弓外側，外側眉骨部受力極易傳至臨近視神經管，引發視神經損傷、視神經管骨折。

綜上所述，創傷性視神經病變患者預后與傷后光感、應用糖皮質激素、傷后意識障礙、直接損傷部位等因素密切相關，而與性別、年齡無關。

4參考文獻

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[10]張守康，付海英，李學晶.外傷性視神經病變無光感20眼臨床觀察[J].國際眼科雜志，2012，12(7):153-156.

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(收稿2015-01-23)

【中圖分類號】R774.6

【文獻標識碼】A

【文章編號】1673-5110(2016)05-0064-02

通訊作者：△張丹娜，E-mail：agabzhang@sina.com