氯吡格雷聯合阿司匹林治療腦梗死對血脂及頸動脈內膜的影響

李明浩

河南南陽市第二人民醫院神經內科三區　南陽　473000

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氯吡格雷聯合阿司匹林治療腦梗死對血脂及頸動脈內膜的影響

李明浩

河南南陽市第二人民醫院神經內科三區南陽473000

【摘要】目的探討阿司匹林與氯吡格雷治療腦梗死對頸動脈內膜與血脂的影響。方法選取我院接收的腦梗死患者72例為本次研究對象，按就診順序分為實驗組、對照組，分別行阿司匹林聯合氯吡格雷治療、單純阿司匹林治療，對比治療后2組頸動脈內膜與血脂的變化。結果實驗組治療后HDL-C水平較對照組高(P<0.05)，TG、TC、LDL-C、頸動脈內膜中層厚度較對照組低(P<0.05)。結論對腦梗死患者采用阿司匹林聯合氯吡格雷治療，能有效改善患者預后，值得臨床推廣。

【關鍵詞】腦梗死；阿司匹林；氯吡格雷；頸動脈內膜；血脂

目前，腦血管疾病是威脅人類健康的一大殺手，老年人易發，據流行病學調查發現，動脈粥樣硬化性腦血栓多見，為心腦血管疾病的關鍵誘因。一旦脂代謝出現異常，對炎癥反應進行有效抑制，可誘導動脈粥樣硬化進展加速，故積極緩解脂代謝異常，抑制動脈粥樣硬化已成為腦梗死治療的關鍵方法[1]。為深入探討腦梗死患者行阿司匹林聯合氯吡格雷治療對頸動脈內膜與血脂的影響，本文對我院72例腦梗死患者進行對照研究，現報告如下。

1資料與方法

1.1一般資料選取2012-04—2015-02我院收治的腦梗死患者72例為本次研究對象，符合《各類腦血管疾病診斷要點》[2]中腦梗死的診斷標準，按就診順序分為實驗組與對照組，對照組36例行單純性阿司匹林治療，男19例，女17例；平均年齡(62.68±2.19)歲。實驗組36例行阿司匹林聯合氯吡格雷治療，男21例，女15例；平均年齡(63.48±2.98)歲。2組一般資料對比差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2方法2組均行常規治療，包括抗糖尿病、高血壓、高脂血癥等。對照組口服300 mg阿司匹林(新鄉市常樂制藥，批號H41021522，0.3 g/片)。實驗組在對照組治療基礎上口服75 mg/d氯吡格雷(河南新帥克制藥，批號h10123116，75mg/片)治療。2組均進行14 d的維持治療后觀察療效。血脂測定及頸動脈超聲檢查方法：治療前后留取5 mL清晨空腹肘靜脈血，借助美國貝克曼庫爾特AU5800系列全自動生化分析儀，以酶法行TG(甘油三酯)、TC(膽固醇)、HDL-C(高密度脂蛋白膽固醇)、LDL-C(低密度脂蛋白膽固醇)測定。同時予以頸動脈超聲檢查，采用彩色超聲診斷儀(奧地利，Voluson 730 Expert型，10 MHz探頭頻率)，患者取仰臥位，暴露頸部，以頸總動脈起始部位為基點，行縱向掃查，并借助二維圖像，對內膜中層厚度、血管管徑等進行詳細觀察。(1)頸動脈內膜厚度測定：以頸總動脈遠端及頸內動脈起始部位、頸總動脈分叉為基點，行內膜厚度測量，留取最厚點，舒張末期行內膜厚度測定，心動周期(3個)平均值即為頸動脈內膜中層厚度，<0.90 mm為正常；≥1.00～<1.30 mm為內膜增厚；≥1.30 mm為斑塊形成；(2)斑塊面積測定：對每斑塊直徑(2條)進行測量，留取2條最大徑線，寬×長即為斑塊面積。

1.3觀察指標對比2組頸動脈內膜與血脂變化情況，主要觀測指標包括TG、TC、HDL-C、LDL-C及斑塊面積、頸動脈內膜中層厚度。

2結果

2.12組治療前后血脂變化情況對比2組治療前TG、TC、HDL-C、LDL-C差異無統計學意義(P>0.05)，實驗組治療后HDL-C水平呈上升趨勢(P<0.05)，TG、TC、LDL-C呈下降趨勢(P<0.05)。見表1。

表1　2組治療前后血脂變化情況對比　±s)

2.22組斑塊面積、頸動脈內膜中層厚度對比與對照組比較，實驗組治療前斑塊面積、頸動脈內膜中層厚度無明顯變化(P>0.05)，但治療后頸動脈內膜中層厚度呈下降趨勢(P<0.05)，斑塊面積無明顯改變(P>0.05)。見表2。

表2　2組斑塊面積、頸動脈內膜中層厚度對比　±s)

3討論

腦梗死屬于臨床多發病與常見病，多表現為動脈粥樣硬化，一旦出現動脈粥樣硬化斑塊，或出現脫落現象，易引起缺血性腦血管病，危害患者生命。針對動脈粥樣硬化病變，載脂蛋白、游離TG、TC、磷脂、膽固醇酯浸潤均屬于脂質來源地[3]。相關調查發現，對健康體檢者來講，大部分腦梗死者體內TC水平均呈上升趨勢，一旦動脈粥樣硬化程度加重，血漿TC水平上升幅度更高，血漿HDL水平明顯降低，VLDL(極低密度脂蛋白)水平則呈持續性上升態勢，表明動脈粥樣硬化程度與HDL下降、VLDL上升呈正比[4]。

溶栓治療腦梗死已證實有效，但多數患者并不適用，若腦梗死患者發病時間在7 d以內，較單純性阿司匹林治療而言，阿司匹林聯合氯吡格雷治療更具優勢。阿司匹林對環氧化酶具有不可逆性阻滯作用，能有效抑制血小板聚集，阻滯其釋放，抗血栓效果明顯，但對再損傷上皮黏附無抑制作用，并對血小板分泌及其他刺激所致血小板激活亦無明顯阻滯作用。氯吡格雷屬于新型二磷酸腺苷受體拮抗劑，對血小板受體與二磷酸腺苷的結合具有選擇性抑制作用，繼發二磷酸腺苷所致糖蛋白GPⅡb/Ⅲa復合物具有活化抑制作用，可阻滯血小板膜二磷酸腺苷受體、血小板聚集、血栓烷形成；其作用于血小板腺苷酸環化酶，可增高環腺苷酸濃度，進而對血小板聚集進行有效抑制，并抑制巨噬細胞遷移、增殖。動物實驗證實，氯吡格雷對動脈炎癥反應具有一定調節作用，并對動脈粥樣硬化進展具有阻滯作用[5-8]。本研究結果提示，實驗組采取阿司匹林聯合氯吡格雷治療后HDL-C水平較對照組高(P<0.05)，TG、TC、LDL-C、頸動脈內膜中層厚度較對照組低(P<0.05)，充分證實對腦梗死患者行阿司匹林聯合氯吡格雷治療，可誘導頸動脈內膜中層厚度下降，縮小硬化斑塊，阻滯炎癥，改善患者預后。阿司匹林、氯吡格雷均可促使頸動脈內膜厚度下降，縮小斑塊作用，兩者聯用可提高炎癥抑制作用，對提升斑塊穩定性，誘導卒中發生率下降均具有十分重要的作用。

4參考文獻

[1]易旭，周華東.阿司匹林聯合雙嘧達莫預防腦梗死臨床觀察[J].重慶醫學，2009，38(11):1 327-1 329.

[2]中華醫學會全國第四界腦血管病學術會議.各類腦血管疾病診斷要點[J].中華神經內科雜志，1996，29(6):379-379.

[3]孫俊英.阿司匹林與氯吡格雷聯用對腦梗死急性期高?；颊呱窠浌δ芗吧钯|量的影響[J].山東醫藥，2014，28(42):60-62.

[4]牛曉立，李貫緋，李彥彬，等.阿司匹林聯合氯吡格雷治療急性腦梗死50例[J].中國老年學雜志，2014，34(10):2 863-2 864.

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[6]牛曉立，李貫緋，李彥彬，等.阿司匹林聯合氯吡格雷治療急性腦梗死50例[J].中國老年學雜志，2014，24(10):2 863-2 864.

[7]尹繼君，朱傳賢.氯吡格雷聯合阿司匹林治療青年人血管狹窄性腦梗死及對血漿P-選擇素的影響[J].中國基層醫藥，2010，17(19):2 610-2 612.

[8]劉東濤，賈偉華，周立春，等.阿司匹林與氯吡格雷抗血小板聚集作用效果觀察[J].山東醫藥，2014，12(46):74-75.

(收稿2015-04-10)

【中圖分類號】R743.33

【文獻標識碼】B

【文章編號】1673-5110(2016)04-0116-02