阿托伐他汀治療心肌梗死后無癥狀心力衰竭療效觀察

區健輝

【摘要】 目的 觀察阿托伐他汀治療心肌梗死后無癥狀心力衰竭的療效。方法 68例心肌梗死患者， 隨機分為觀察組和對照組， 每組34例。兩組均給予常規治療， 觀察組在常規治療基礎上加服阿托伐他汀。6個月后檢測患者血清腦鈉素（BNP）水平， 檢查心功能指標[左室射血分數（LVEF）、左室收縮末期內徑（LVESD）、左室舒張末期內徑（LVEDD）]， 測量6分鐘步行距離。結果 治療后， 觀察組BNP水平明顯低于對照組（P<0.05）；觀察組LVEF、LVESD、LVEDD心臟超聲指標優于對照組（P<0.05）；觀察組6分鐘步行距離明顯長于對照組（P<0.05）。結論 阿托伐他汀對改善心肌梗死后心功能療效顯著， 值得臨床推廣。

【關鍵詞】 心肌梗死；無癥狀心力衰竭；阿托伐他汀

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.10.002

心肌梗死（myocardial infarction， MI）是冠狀動脈急性、持續性缺血缺氧導致的常見疾病。具有發病急、病情兇險、病死率高等特點， 可并發心律失常、休克和心力衰竭， 常可危及生命[1]。而相當一部分患者心肌梗死后出現無癥狀心力衰竭， 容易被患者和醫務工作者所忽略， 最終發展為有癥狀心力衰竭， 因而具有潛在的危險性。無癥狀心力衰竭（SHF）是指無胸悶、胸痛、呼吸困難及與心肌缺血等相關的主觀癥狀， 但有客觀左心室功能障礙證據[2， 3]。多伴有神經內分泌系統的激活， 是有癥狀心力衰竭的前期[4]。無癥狀心力衰竭按NYHA分級屬于心功能Ⅰ級（患有心臟病， 但日常活動量不受限制， 一般活動不引起疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛）， 按美國AHA/ACC成人慢性心力衰竭指南分期屬于B級（已有結構性心臟病變， 但無心力衰竭癥狀或體征）[5]。最近研究表明， 應用阿托伐他汀治療心力衰竭安全、有效[6]， 能逆轉心臟重構， 有效改善患者的心功能指標， 減慢無癥狀心力衰竭向有癥狀心力衰竭的轉變過程[7]。本文觀察阿托伐他汀治療心肌梗死后無癥狀心力衰竭的療效， 現報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取2012～2015年在本院就診的確診心肌梗死患者68例， 其中男42例， 女26例， 平均年齡（63.8±9.7）歲。所有患者治療前無明顯心力衰竭表現， 排除先天性心臟病、心臟瓣膜病、肺源性心臟病及高血壓性心臟病等。中途不能堅持服藥者不作最后統計。隨機分為觀察組和對照組， 每組34例。

1. 2 方法 兩組患者均給予常規抗血小板聚集、減少心肌耗氧、擴張冠脈等常規治療措施， 如口服阿司匹林腸溶片、消心痛片、重酒石酸美托洛爾片及活血化瘀中成藥等。觀察組在常規治療的基礎上加服阿托伐他汀鈣， 每晚20 mg， 1次/d。治療6個月。

1. 3 觀察指標 所有患者隨訪并且定期復診。隨訪內容包括有無戶外活動， 有無心悸、胸悶、胸痛、氣促、夜間陣發性呼吸困難、水腫及有無藥物不良反應等。復診除了解一般情況外， 了解藥物不良反應及有無心功能惡化。耐受治療者6個月后檢測血清BNP水平， 檢查超聲心動圖（觀察LVEF、LVESD、LVEDD）， 測量6分鐘步行距離。

1. 4 統計學方法 采用SPSS17.0統計學軟件對數據進行統計分析。計量資料以均數±標準差（ x-±s）表示， 采用t檢驗。P<0.05表示差異具有統計學意義。

2 結果

2. 1 兩組血清BNP水平比較 兩組治療前BNP水平比較， 差異無統計學意義（P>0.05）；治療后， 觀察組BNP水平明顯低于對照組， 差異有統計學意義（P<0.05）。見表1。

2. 2 兩組心臟超聲相關指標比較 治療前兩組LVEF、LVESD、LVEDD心臟超聲指標比較差異無統計學意義（P>0.05）。治療后， 觀察組LVEF、LVESD、LVEDD心臟超聲指標優于對照組， 差異有統計學意義（P<0.05）。見表2。

2. 3 兩組6分鐘步行距離比較 兩組治療前6分鐘步行距離比較， 差異無統計學意義（P>0.05）；治療后， 觀察組6分鐘步行距離明顯長于對照組， 差異有統計學意義（P<0.05）。見表3。

3 討論

心肌梗死發病急、病情兇險、病死率高。部分患者度過危險期后出現無癥狀心力衰竭， 往往被忽視， 最終發展成為有癥狀心力衰竭。慢性心力衰竭（CHF）是多數器質性心臟病患者的結局， 是臨床常見的一類綜合征， 發病率高， 病死率高。CHF于臨床上的病理表現是血流動力學異常， 神經內分泌的激活， 心肌損害及心室重構， 三者互相聯系， 互為因果[8]。所以， 當代治療心力衰竭關鍵為阻斷神經內分泌系統， 阻斷心肌重構， 治療的目的是預防心力衰竭， 提高運動耐量， 改善生活質量， 防止心肌損害的進一步加重， 降低病死率， 延長壽命[9]。心室重構（ventricular remodeling， VR）指急性心肌梗死（AMI）后心肌形態及結構發生的一系列變化， 是AMI后發生慢性心力衰竭的重要病理基礎[10]。心室重構過程于AMI后24 h內開始， 6個月后則轉變為慢性重構[11]。

他汀類又稱羥甲基戊二酸甲酰輔酶-A（HMG-CoA）還原酶抑制劑， 抑制HMG-CoA還原酶可減少內源膽固醇的合成， 因而具有調脂作用[12]。他汀類藥物還具有改善內皮功能、抗炎癥、抗氧化、抗血栓、穩定和縮小動脈粥樣硬化斑塊、抗心肌肥厚、調節神經內分泌、減輕心肌重構等多效作用[13]。他汀類藥物具有非常良好的耐受性和安全性， 藥物相關的不良事件發生率極低[14]， 易于被患者接受。阿托伐他汀是其中較有代表性的一種。在無癥狀心力衰竭的臨床治療中， 阿托伐他汀也表現出了良好的效果， 其可通過減輕炎癥反應來降低血漿炎性因子水平；通過抑制 RASS 抑制神經內分泌活性， 改善心室重構；通過抑制交感神經興奮， 減少腎上腺素釋放， 從而降低心力衰竭猝死風險；另外該藥物還能清除氧自由基， 抗氧化應激[15]。

本文研究結果顯示， 治療后， 觀察組BNP水平明顯低于對照組（P<0.05）；觀察組LVEF、LVESD、LVEDD心臟超聲指標優于對照組（P<0.05）；觀察組6分鐘步行距離明顯長于對照組（P<0.05）。說明阿托伐他汀治療心肌梗死后無癥狀性心力衰竭有顯著效果。

綜上所述， 阿托伐他汀能改善心臟功能和心室重構， 延緩心力衰竭的發生， 降低心肌梗死后患者心力衰竭的住院風險， 改善患者的預后， 提高患者的生活質量， 具有積極意義， 值得臨床推廣。

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[收稿日期：2015-11-03]