富馬酸比索洛爾對慢性肺源性心臟病心律失常患者腦鈉肽和C反應蛋白水平的影響

余　勛

(貴州省威寧縣醫院，貴州　威寧　553100)

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富馬酸比索洛爾對慢性肺源性心臟病心律失常患者腦鈉肽和C反應蛋白水平的影響

余勛

(貴州省威寧縣醫院，貴州威寧553100)

〔摘要〕目的探討富馬酸比索洛爾對慢性肺源性心臟病心律失常患者腦鈉肽(BNP)和C反應蛋白(CRP)水平的影響。方法選取該科2015年1月至2016年1月接收的110例慢性肺源性心臟病心律失常的患者，隨機分為實驗組和對照組各55例，實驗組患者給予富馬酸比索洛爾治療，而對照組患者給予鹽酸地爾硫治療，比較兩組患者BNP和CRP水平變化及心肺功能的恢復情況。結果治療后，兩組患者的BNP和CRP水平均下降，且實驗組下降程度大于對照組(P<0.05)；實驗組患者心肺功能的恢復情況明顯優于對照組(P<0.05)。結論應用富馬酸比索洛爾治療慢性肺源性心臟病心律失常療效顯著，有效降低BNP和CRP水平，改善心肺功能。

〔關鍵詞〕富馬酸比索洛爾；慢性肺源性心臟病；心律失常；腦鈉肽；C反應蛋白

慢性肺源性心臟病在臨床上比較常見，特別在40歲以上的中老年人，多以慢性支氣管炎、肺氣腫最常見，多在冬春季發作，常因呼吸道感染而誘發心肺功能不全〔1，2〕。由慢性肺源性心臟病引起的心律失常問題越來越受到臨床上注意。本文旨在探討富馬酸比索洛爾對慢性肺源性心臟病心律失常腦鈉肽(BNP)和C反應蛋白(CRP)水平的影響。

1資料與方法

1.1一般資料選取我院老年科2015年1月至2016年1月接收的110例慢性肺源性心臟病心律失常的患者，其中男68例，女42例，年齡58～81〔平均(67.52±14.41)〕歲，體重38～72 kg，平均(50.58±6.78)kg，平均收縮壓(139.47±14.35)mmHg，平均舒張壓(84.55±11.42)mmHg；隨機分為實驗組與對照組各55例。實驗組男37例，女18例，年齡58～78〔平均(67.78±12.87)〕歲，體重38～72 kg，平均(50.27±6.84)kg，平均收縮壓(139.55±13.47)mmHg，平均舒張壓(84.64±11.36)mmHg；對照組男31例，女24例，年齡60～81〔平均(67.53±12.96)〕歲，體重38～72 kg，平均(50.31±6.91)kg，平均收縮壓(139.24±13.86)mmHg，平均舒張壓(84.74±11.43)mmHg。兩組患者基本資料比較無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。所有入選者均符合慢性肺源性心臟病的診斷標準〔3〕：(1)年齡≥55歲；(2)有慢性支氣管炎、肺氣腫及其他引起肺的結構或功能損害而導致肺動脈高壓、右心肥大的疾病；(3)有慢性咳嗽、咯痰癥狀及肺氣腫體征，劍突下有增強的收縮期搏動和(或)三尖瓣區心音明顯增強或出現收縮期雜音，肺動脈瓣區第二心音明顯亢進；(4)在急性呼吸道感染或較劇烈活動后出現心悸、氣短及發紺等癥狀及右心功能不全的表現。排除比索洛爾過敏者；伴有心源性休克、低血壓、明顯的心功能衰竭、Ⅱ或Ⅲ度房室傳導阻滯、病態竇房結綜合征、明顯的竇性心動過緩和支氣管哮喘者。

1.3評判標準〔4〕按照心電圖與動態心電圖的結果來評判心肺功能的恢復情況。采用中醫病癥診斷標準，顯效：早搏消失或減少>90%；有效：早搏減少50%～90%；無效：早搏減少<50%或者無變化。

1.4統計學方法采用SPSS16.0軟件進行t檢驗、χ2檢驗。

2結果

2.1兩組患者BNP和CRP水平比較治療前，兩組BNP和CRP水平無統計學意義(P>0.05)，治療后，兩組均下降，且實驗組下降程度大于對照組(P<0.05)。見表1。

表1　兩組患者BNP和CRP水平比較

與治療前比較：1)P<0.05

2.2兩組患者心肺功能恢復情況比較實驗組的顯效率(100.00%，顯效45例，有效10例)高于對照組(54.55%，顯效15例，有效15例，無效25列)(P<0.05)。

3討論

慢性肺源性心臟病，是指慢性肺胸疾病或肺血管慢性病變使得肺動脈高壓，進而造成右心室肥大，舒縮功能減退而發生心力衰竭的一類心臟病。在寒冷地區、高原地區、農村常見，以年齡40歲以上的中老年人多發，且隨年齡的增長其患病率也逐漸增高。據流行病學調查，在我國肺心病的發病率較高，人群中的平均患病率為0.48%，尤以東北和華北地區較多，在各種器質性心臟病中，肺心病所占的百分比分別為18%～37%和12%～34%〔5，6〕。主要臨床表現〔7〕：肺原發性疾病的癥狀，肺氣腫和右心功能不全的體征及肺性腦病等。引起肺心病的關鍵環節是各種慢性肺疾病所致的肺循環阻力增加即肺動脈高壓〔8，9〕：①慢性阻塞性肺疾病時，由于小氣道受到阻塞，使通氣不順暢，同時，由肺感染、肺間質纖維化及肺氣腫等原因使氣體交換面積減少，從而導致換氣功能障礙；②缺氧時改變了肺血管構型，使肺小動脈中膜肥厚、無肌性細動脈的肌化，從而導致肺循環阻力增加和肺動脈高壓；③如胸廓發生病變、脊柱發生彎曲現象、胸膜纖維化及胸廓成形術后使肺部受到壓迫而引起限制性通氣障礙；④如反復的肺動脈栓塞和原發性肺血管疾病減少肺血管床面積也可引起肺循環阻力增加和肺動脈高壓。

4參考文獻

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〔2015-12-11修回〕

(編輯袁左鳴/滕欣航)

第一作者：余勛(1972-)，女，副主任醫師，主要從事心內科研究。

〔中圖分類號〕R54

〔文獻標識碼〕A

〔文章編號〕1005-9202(2016)09-2158-02；

doi：10.3969/j.issn.1005-9202.2016.09.050