肺復(fù)張術(shù)在心臟外科術(shù)后低氧血癥中的臨床應(yīng)用

夏 天 鐘煥清 凌國生 邱龍興 劉勇志

肺復(fù)張術(shù)在心臟外科術(shù)后低氧血癥中的臨床應(yīng)用

夏 天 鐘煥清 凌國生 邱龍興 劉勇志

目的 探討肺復(fù)張術(shù)在心臟外科術(shù)后低氧血癥中的臨床應(yīng)用價(jià)值。方法 將32例體外循環(huán)下心臟外科術(shù)后機(jī)械通氣并發(fā)低氧血癥患者作為研究對象，對所有患者進(jìn)行肺復(fù)張治療，比較治療前后患者的血?dú)庵笜?biāo)、呼吸力學(xué)指標(biāo)、機(jī)械通氣條件變化情況。結(jié)果 肺復(fù)張后患者的PaO2、PaO2/FiO2水平有顯著上升（P＜0.01），PaCO2顯著下降（P＜0.05），pH無顯著變化；SAP在PEEP=20cmH2O時(shí)有顯著下降（P＜0.01），CVP在PEEP=20cmH2O時(shí)有顯著上升（P＜0.01），其余指標(biāo)比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 肺復(fù)張術(shù)治療心臟外科術(shù)后低氧血癥療效顯著，可有效提高血氧濃度，穩(wěn)定血流動(dòng)力學(xué)，值得臨床推廣應(yīng)用。

肺復(fù)張；心臟外科；低氧血癥；機(jī)械通氣

心臟外科手術(shù)患者病情危重，手術(shù)耗時(shí)長，需采取低溫及體外循環(huán)輔助，術(shù)后易出現(xiàn)低氧血癥。心臟外科術(shù)后低氧血癥患者需維持長時(shí)間機(jī)械通氣與人工氣道狀態(tài)，使得人工氣道、機(jī)械通氣相關(guān)并發(fā)癥發(fā)生幾率明顯增加[1-2]。故對于心臟外科術(shù)后低氧血癥患者應(yīng)給予及時(shí)有效的治療，否則可危及生命。肺復(fù)張是肺保護(hù)性通氣策略的一個(gè)重要部分，可有效改善心臟外科術(shù)后低氧血癥患者的氧合狀況，縮短機(jī)械通氣時(shí)間，進(jìn)而降低呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎等并發(fā)癥的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)[3]。為進(jìn)一步探討肺復(fù)張術(shù)在心臟外科術(shù)后低氧血癥中的應(yīng)用價(jià)值，本研究對32例體外循環(huán)下心臟外科術(shù)后機(jī)械通氣并發(fā)低氧血癥患者采取肺復(fù)張治療，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取南昌大學(xué)撫州醫(yī)學(xué)院附屬鄱陽湖醫(yī)院2012年9月～2015年9月收治的32例體外循環(huán)下心臟外科術(shù)后機(jī)械通氣并發(fā)低氧血癥患者作為研究對象，所有患者病情穩(wěn)定，維持平穩(wěn)呼吸，但因低氧血癥無法脫離機(jī)械通氣狀態(tài)。其中男24例，女8例，年齡28～80歲，平均（61.53±5.78）歲，體質(zhì)量45～89kg，平均（67.74±8.02）kg，其中心臟瓣膜置換術(shù)19例，冠狀動(dòng)脈搭橋術(shù)13例。排除合并嚴(yán)重肺動(dòng)脈高血壓、嚴(yán)重心衰、急性呼吸窘迫綜合征、非機(jī)械通氣原因所致的低氧血癥（如氣胸、胸腔積液、急性左心衰肺水腫等）。

1.2 臨床監(jiān)測 采取德國Philips多功能監(jiān)護(hù)儀，監(jiān)測心電、中心靜脈壓（CVP）、持續(xù)有創(chuàng)動(dòng)脈壓（ABP）、脈搏氧飽和度（SpO2）。機(jī)械通氣采取美國紐邦e360呼吸機(jī)。維持循環(huán)狀態(tài)穩(wěn)定，維持ABP、尿量于正常范圍。

1.3 方法 肺復(fù)張術(shù)中根據(jù)患者原有的氣血水平逐步緩慢提高PEEP水平，每次增加2kPa，間隔2min后以相同速度再遞減直至肺復(fù)張前的水平。同時(shí)監(jiān)測患者的血壓、心率等，如有異常立即終止肺復(fù)張。第1次肺復(fù)張后記錄PEEP的目標(biāo)治療水平，第2次肺復(fù)張術(shù)提高1.8～2.0kPa，治療過程中如有異常及時(shí)終止治療。

1.4 觀察指標(biāo) 觀察比較肺復(fù)張前、第1次肺復(fù)張后、第2次肺復(fù)張后患者的動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）、氧合指數(shù)（PaO2/ FiO2）、二氧化碳分壓（PaCO2）、pH值；同時(shí)比價(jià)肺復(fù)張前、PEEP=20cmH2O、肺復(fù)張后2h患者的心率（HR）、平均收縮壓（SAP）、中心靜脈壓（CVP）、平均動(dòng)脈壓（MAP）。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采取統(tǒng)計(jì)軟件SPSS16.0處理數(shù)據(jù)，計(jì)量資料采用“x±s”表示，多組均值比較采取F檢驗(yàn)，2組采取t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采取χ2檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 血?dú)夥治?肺復(fù)張后患者的PaO2、PaO2/FiO2水平有顯著上升（P＜0.01），PaCO2顯著下降（P＜0.05），pH無顯著變化。見表1。

2.2 血流動(dòng)力學(xué) SAP在PEEP=20cmH2O時(shí)有顯著下降（P＜0.01），CVP在PEEP=20cmH2O時(shí)有顯著上升（P＜0.01），其余指標(biāo)比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。見表2。

表1 肺復(fù)張前后患者的血?dú)庵笜?biāo)比較（x±s）

表2 肺復(fù)張前后患者的血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)比較（x±s）

3 討論

體外循環(huán)心臟外科術(shù)后低氧血癥的產(chǎn)生主要是因體外循環(huán)與機(jī)械通氣造成的肺損傷而引發(fā)的。體外循環(huán)、手術(shù)創(chuàng)傷、缺血/再灌注等可導(dǎo)致體內(nèi)細(xì)胞因子的釋放與補(bǔ)體系統(tǒng)的激活，使炎癥介質(zhì)明顯增加，進(jìn)而造成肺損傷[4]。也有研究顯示，胸骨正中切開可能是引起肺損傷的因素之一，胸骨正中切口相對于側(cè)切口，可釋放更多的補(bǔ)體與白細(xì)胞介素[5]。機(jī)械通氣造成的肺損傷主要是因肺泡反復(fù)開放與閉合形成的剪切力與高通氣容量及壓力所引發(fā)的。肺損傷發(fā)生后，肺部的病理改變可影響血和肺泡之間的氣體交換，進(jìn)而引發(fā)低氧血癥。

肺復(fù)張策略是肺保護(hù)性通氣策略中的一個(gè)重要部分，包括重新開放塌陷的無通氣功能的肺泡，增加患者的功能殘氣量，進(jìn)而使通氣/血流比例失衡減少，避免復(fù)張的肺泡再度塌陷，進(jìn)而有效改善氧合[6-7]。近年來，應(yīng)用肺復(fù)張策略行肺保護(hù)機(jī)械通氣、糾正低氧血癥越來越受到臨床的重視。有報(bào)道顯示[8]，體外循環(huán)前以及心臟手術(shù)后采取肺復(fù)張術(shù)可有效改善患者的功能殘氣量，降低低氧事件的發(fā)生率，其中體外循環(huán)前進(jìn)行肺復(fù)張治療效果更好。本研究中，32例心臟外科術(shù)后低氧血癥患者采取肺復(fù)張術(shù)后，PaO2、PaO2/FiO2水平均有顯著提高，PaCO2顯著下降，可見，肺復(fù)張術(shù)有助于改善患者的血?dú)庵笜?biāo)。而患者肺復(fù)張術(shù)后在PEEP=20cmH2O時(shí)，CVP顯著升高、SAP顯著下降主要與升高的PEEP導(dǎo)致胸腔內(nèi)壓增加有關(guān)。所有患者治療過程中均未出現(xiàn)氣胸、心率失常等并發(fā)癥。由于肺復(fù)張須采取較高的PEEP，故對心臟外科術(shù)后低氧血癥患者的血流動(dòng)力學(xué)可產(chǎn)生較大影響[9]。PEEP升高后可導(dǎo)致肺血管收縮，繼而引發(fā)右心系統(tǒng)壓力上升，影響患者右心排空與回心血量，使血壓上升。此外，PEEP升高后引起胸腔內(nèi)壓升高可減少靜脈回心血量，使心肌耗氧量增加[10]。而本研究中并未出現(xiàn)明顯的血壓與心率波動(dòng)，主要與采取PEEP緩慢升高的方法有關(guān)，通過周期壓力波動(dòng)與脈沖式壓力擴(kuò)散可使壓力傳導(dǎo)更為均勻，肺泡均勻擴(kuò)張，故能更好地改善肺順應(yīng)性與氧合。

綜上所述，肺復(fù)張術(shù)治療心臟外科術(shù)后低氧血癥療效顯著，可有效提高血氧濃度，穩(wěn)定血流動(dòng)力學(xué)，值得臨床推廣應(yīng)用。

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10.3969/j.issn.1009-4393.2016.12.055

江西 333105 南昌大學(xué)撫州醫(yī)學(xué)院附屬鄱陽湖醫(yī)院心胸外科（夏天 鐘煥清 凌國生 邱龍興 劉勇志）