阿托伐他汀對舒張性心力衰竭病人血清YKL-40表達的影響

丁　娟，張連城，吾爾娜

新疆維吾爾自治區人民醫院北院(烏魯木齊 830054)，E-mail：984396010@qq.com

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阿托伐他汀對舒張性心力衰竭病人血清YKL-40表達的影響

丁娟，張連城，吾爾娜

新疆維吾爾自治區人民醫院北院(烏魯木齊 830054)，E-mail：984396010@qq.com

摘要：目的探討應用阿托伐他汀對舒張性心力衰竭血清幾丁質酶-3樣蛋白-1(YKL-40)的影響。方法采用隨機抽樣法選擇我院2012年4月—2015年4月收治的80例舒張性心力衰竭病人，依據治療方法分為研究組40例和對照組40例。給予對照組病人予基礎治療，研究組病人予基礎治療聯合阿托伐他汀治療，并分析兩組病人治療前后的血清YKL-40表達變化情況。結果研究組病人的YKL-40水平顯著低于對照組(P<0.05)，6 MWT顯著長于對照組(P<0.05)，三酰甘油、總膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇水平均顯著低于對照組(P<0.05)。治療前兩組病人的YKL-40水平和6 min步行試驗呈顯著的負相關關系(P<0.05)。結論舒張性心力衰竭應用阿托伐他汀能夠降低血清YKL-40表達，進而改善病人心功能。

關鍵詞：舒張性心力衰竭；阿托伐他汀；幾丁質酶-3樣蛋白-1；6 min步行試驗

舒張性心力衰竭屬于一組臨床綜合征，主要臨床特征為心力衰竭的臨床癥狀和體征、異常的舒張功能、正?；蚧菊５纳溲謹档?。通常情況下在收縮性心力衰竭之前發生，1/3的心力衰竭病人為舒張性心力衰竭，具有明顯肥厚的心肌、較少的左室舒張期充盈、正常大小的心臟及正常的左室射血分數是其主要臨床特征[1]。動物實驗發現，心室肥厚能夠在他汀類藥物的作用下被有效逆轉，同時對心室重構進行積極有效的抵抗等[2]。本研究分析我院2012年4月—2015年4月收治的80例舒張性心力衰竭病人的臨床資料，探討應用阿托伐他汀對舒張性心力衰竭前后血清幾丁質酶-3樣蛋白-1(YKL-40)表達變化及意義，現報道如下。

1資料與方法

1.1臨床資料隨機選擇我院2012年4月—2015年4月收治的80例舒張性心力衰竭病人，所有病人均明確診斷為舒張性心力衰竭，均知情同意。隨機分為研究組40例和對照組40例。研究組男21例，女19例；年齡34歲～80歲(61.3歲±10.2歲)；心功能分級：Ⅱ級9例，Ⅲ級19例，Ⅳ級12例；基礎疾病：高血壓16例，冠心病15例，肥厚性心肌病3例，限制性心肌病3例，主動脈瓣狹窄3例。對照組40例，男23例，女17例；年齡35歲～79歲(60.4歲±10.0歲)；心功能分級：Ⅱ級10例，Ⅲ級17例，Ⅳ級13例；基礎疾病：高血壓15例，冠心病13例，肥厚性心肌病7例，限制性心肌病3例，主動脈瓣狹窄2例。兩組病人一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2方法對照組病人基礎治療：利尿劑、β受體阻斷藥、鈣拮抗藥等；研究組病人采用基礎治療聯合阿托伐他汀用20 mg，每天1次，1年為1個療程。

1.3觀察指標治療前后分別抽取兩組病人的空腹靜脈血，運用上海藍基生物科技有限公司生產的ELISA試劑盒進行YKL-40水平測定[3]，同時對兩組病人的6 min步行試驗(6 min walk test，6MWT)進行測定[3]。此外，采用日立7170A型自動生化分析儀測定兩組高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、三酰甘油(TG)、總膽固醇(TC)水平[4]。

2結果

2.1兩組病人的一般資料比較兩組病人的性別、年齡、心功能分級、基礎疾病比較差異無統計學意義(P>0.05)。詳見表1。

表1　兩組病人的一般資料比較

2.2兩組治療前后的YKL-40、6MWT及血脂水平變化組內比較，研究組病人治療后的YKL-40、TG、TC、LDL-C水平均顯著低于治療前(P<0.05)，6MWT顯著長于治療前(P<0.05)，但治療前后的HDL-C比較差異無統計學意義(P>0.05)；對照組病人治療后的YKL-40水平顯著低于治療前(P<0.05)，6MWT顯著長于治療前(P<0.05)，但治療前后的血脂水平之間的差異比較差異無統計學意義(P>0.05)。組間比較，治療前兩組病人的YKL-40水平、6 MWT及血脂水平比較差異無統計學意義(P>0.05)，治療后研究組病人的YKL-40水平顯著低于對照組(P<0.05)，6MWT顯著長于對照組(P<0.05)，TG、TC、LDL-C水平均顯著低于對照組(P<0.05)，但兩組病人的HDL-C水平比較差異無統計學意義(P>0.05)。Spearman秩相關分析顯示，治療前兩組病人的YKL-40水平和6MWT呈顯著的負相關關系(P<0.05)。詳見表2。

表2　兩組治療前后YKL-40水平、6 MWT及血脂水平變化(±s)

3討論

近年來，舒張性心力衰竭的治療研究得到了較快的發展，盡管如此，病人預后仍然較差。目前，臨床還沒有發現明確能改善病人預后藥物，沒有相關研究證實β受體阻斷藥等經典的神經內分泌阻斷藥有利于病人的預后，因此該病的一個重要病理機制可能是不包括神經內分泌的過度激活[5-6]。YKL-40屬于一種血清炎癥標志物，近年來發現，如果疾病的臨床特征為炎癥、纖維化等，那么大量的YKL-40就會在巨噬細胞亞群中被分泌出來。近年來，相關研究表明[7]，YKL-40可能直接或間接參與新生血管形成和內皮功能障礙及動脈粥樣硬化的過程，最終導致血管疾病的發生。YKL-40能夠對內皮細胞的遷移進行刺激，同時有效調控基質重構、新生血管及細胞外基質形成，在病理狀態下為組織纖維化提供良好的前提條件。相關研究認為[8]，在缺血環境中，YKL-40能夠對心肌細胞進行有效的保護，防止心肌細胞凋亡。同時，臨床普遍認為[9]，6MWT屬于一種運動試驗方法，具有良好的重復性、較高的安全性及較為低廉的費用，且簡單易行，能夠對心力衰竭病人的運動耐量進行有效檢測，從而有效反映病人的短期預后。本研究結果表明，研究組病人的YKL-40水平顯著低于對照組(P<0.05)，6MWT明顯優于對照組(P<0.05)，TG、TC、LDL-C水平均顯著低于對照組(P<0.05)。治療前兩組病人的YKL-40水平和6MWT呈顯著的負相關關系(P<0.05)，充分說明了舒張性心力衰竭應用阿托伐他汀能夠降低血清YKL-40表達，進而改善病人心功能。

參考文獻：

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[2]趙東明，楊萍，孫昕映，等.阿托伐他汀聯合輔酶Q10對心肌梗死后心力衰竭大鼠丙二醛、超氧化物歧化酶及心肌纖維化的影響[J].中國老年學雜志，2011，31(12)：2254.

[3]王蕾，張世杰，王海鵬，等.阿托伐他汀對兔舒張性心力衰竭模型心室重構的影響[J].中國循環雜志，2010，25(3)：223.

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[8]Pitchai Balakumar，Sonam Kathuria，Gaurav Taneja，et al.Is targeting eNOS a key mechanistic insight of cardiovascular defensive potentials of statins[J].Journal of Molecular and Cellular Cardiology，2012，52(1)：83-92.

[9]Alireza Garjani，Sina Andalib，Sajjad Biabani，et al.Combined at orvastatin and coenzyme Q10 improve the left ventricular function in isoproterenol-induced heart failure in rat [J].European Journal of Pharmacology，2011，666(1-3)： 1782-1789.

(本文編輯薛妮)

中圖分類號：R541.6R256.2

文獻標識碼：B

doi：10．3969/j．issn．1672-1349．2016．08．022

文章編號：1672-1349(2016)08-0868-03

(收稿日期：2015-08-09)