張國棟,肖 飛,呂 昕
陜西省寶雞市中醫院(陜西寶雞 721000)
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急性缺血性腦卒中后吞咽功能障礙發生率及危險因素的分析
張國棟,肖飛,呂昕
陜西省寶雞市中醫院(陜西寶雞 721000)
摘要:目的探討急性缺血性腦卒中病人吞咽困難的發生率及危險因素。 方法選擇2013年12月—2014年10月入住我院神經內一科的急性缺血性腦卒中病人242例,對入選病人人口統計學、個人史等相關臨床資料進行回顧性分析,統計缺血性腦卒中后吞咽功能障礙的發生率及相關危險因素。所有入組病人按年齡分為<50歲組,50歲~59歲組,60歲~69歲組,70歲~79歲組,≥80歲組,統計其卒中后吞咽障礙發生率。 結果在242例急性缺血性腦卒中病人中,發病3 d以內和第14天發生吞咽功能障礙的幾率分別為42.9%和8.9%;高血壓,糖尿病組卒中后發生吞咽功能障礙的患病率分別為58.3%、28.1%,高于對照組。右側大腦半球卒中吞咽障礙發生率31.8%。左側大腦半球卒中吞咽障礙發生率14.3%。腦干卒中吞咽功能障礙發生率75%。隨著年齡增長,其卒中后吞咽障礙發生率分別為17%、24%、58%、62%、100%。 結論糖尿病、高血壓病病人卒中后吞咽障礙發生率明顯增高。不同部位病灶(雙側底節區,腦干)和大面積腦卒中更易發生吞咽功能障礙。吞咽功能障礙的發生率隨年齡的增長而升高。
關鍵詞:急性缺血性腦卒中;吞咽功能障礙;洼田飲水試驗;危險因素;糖尿病
缺血性腦卒中的發病率逐年增高,卒中后吞咽功能障礙是臨床上常見的癥狀之一,它可造成病人心理障礙、營養不良、脫水、吸入性肺炎以及窒息等癥狀,延長住院時間,影響病人愈后[1]。卒中后吞咽功能障礙發生率及其危險因素日益受到臨床關注。本研究擬從臨床角度對缺血性腦卒中后吞咽功能障礙的發生率及危險因素進行分析,從而在早期對卒中后吞咽功能障礙進行篩查和評估,積極有效地預防卒中后吞咽功能障礙所引發的并發癥。探討發病機制。
1資料與方法
1.1臨床資料選擇2013年12月—2014年10月入住我院神經內一科的急性缺血性腦卒中病人242例,男130例,女112例,年齡45歲~85歲。既往有糖尿病52例,高血壓病107例;雙側大腦半球梗死158例,腦干梗死30例,右側大腦半球梗死22例,左側大腦半球梗死32例。腔隙性腦梗死139例,腦梗死89例,大面積腦梗死14例。所有病例均有急性腦卒中的臨床癥狀和體征,并經頭顱CT或MRI證實,符合1995年全國腦血管病會議制定的診斷標準[2]。
排除標準:①出血性腦血管病及短暫性腦缺血發作病人。②認知功能障礙或感覺性失語不能配合檢查者。③其他系統性神經疾病所致的吞咽功障礙者。④此次發病前已存在吞咽困難,飲水嗆咳癥狀者。⑤病情危重的腦卒中病人。⑥重要臟器功能衰竭者。
1.2方法
1.2.1吞咽功能評定所有病人均在入院3 d內和發病第14 d進行洼田飲水試驗[3]。病人采取舒適坐位,飲30 mL溫水,觀察全部飲水完成的時間及過程。觀察:①一飲而盡,無嗆咳。②分兩次以上喝完,無嗆咳。③一飲而盡,有嗆咳。④兩次以上喝完,有嗆咳。⑤嗆咳多次,不能將水喝完。
判斷標準,正常: ①且用時<5 s;可疑: ①但用時>5 s、②;異常:③④⑤,所有病人的吞咽功能評估均由兩名神經內科醫生分別完成。
1.2.2其他評定入選對象均在住院后接受頭顱CT或MRI檢查,觀察病變部位和病灶大小。缺血病灶直徑≥40 mm為大面積腦梗死,15 mm<病灶直徑<40 mm為腦梗死,直徑0.2 mm~15 mm者為腔隙性腦梗死。將242例入選病例分為吞咽功能障礙組107例和無吞咽功能障礙組135例。

2結果
2.1洼田飲水試驗242例急性缺血性腦卒中病人,在發病3 d內進行洼田飲水試驗,107例有吞咽功能障礙,吞咽功能障礙發生率為44.2%。發病第14天仍有30例存在吞咽功能障礙,發生率為12.3%;77例(31.8%)病人在發病后14 d內恢復。
2.2與年齡的關系本組急性缺血性腦卒中病人中,50歲以下組吞咽障礙功能發生率為17.1%,50歲~59歲組為23.9%,60歲~69歲組為61.6%,70歲~79歲組為62.2%,≥80歲組為100%。詳見表1。

表1 吞咽功能障礙發生率與年齡關系 例(%)
2.3與性別的關系本研究242例急性缺血性腦卒中病人男130例,女112例。發生吞咽功能障礙107例(44.2%)。男61例(46.9%),女46例(41.1%)發生吞咽功能障礙。顯示性別與吞咽功能障礙無明顯相關性(χ2=0.84,P>0.05)。詳見表2。
2.4與糖尿病高血壓的關系本組242例急性缺血性腦卒中病人中,既往有高血壓病107例(47.8%)。吞咽功能障礙組,56例(52.3%)既往患高血壓病;無吞咽功能障礙組,51例(37.8%)既往患高血壓病。吞咽功能障礙組,32例(30.0%)既往患糖尿病;無吞咽功能障礙組,既往患糖尿病僅有20例(14.8%)。結果顯示高血壓病、糖尿病在吞咽功能能障礙組中所占比例明顯高于無吞咽功能障礙組。詳見表2。

表2 吞咽困難發生與年齡、糖尿病、高血壓的關系
2.5與病灶部位、病灶大小關系 158例病灶位于雙側大腦半球,吞咽障礙發生率為48.1%。右側大腦半球病灶22例,發生吞咽功能障礙8例(36.4%)。左側大腦半球病灶32例,發生吞咽功能障礙3例(9.4%)。腦干病灶30例,發生吞咽功能障礙20例(66.7%)。腔隙性腦梗死139例,發生吞咽功能障礙54例(38.8%)。腦梗死89例,發生吞咽功能障礙42例(47.2%)。大面積腦梗死14例,發生吞咽功能障礙11例(78.6%)。大面積腦梗死、腦干梗死、雙側腦梗死易發生吞咽困難,右側梗死較左側梗死易發生吞咽困難。詳見表3。

表3 吞咽困難發生與病灶部位、大小的關系
3討論
3.1吞咽功能障礙發生率及吞咽神經功能可塑性 吞咽功能障礙是急性缺血性腦卒中最常見的并發癥之一,國外文獻報道其發生率為22%~65%[4]。本研究顯示急性缺血性腦卒中后吞咽障礙的發生率為44.2%,與國外報道一致。導致吞咽功能障礙的機制目前尚不十分清楚。一般認為與雙側皮質腦干束受損導致的假性球麻痹,以及與腦干相關核團受損導致的真性球麻痹有關。有報導急性腦卒中后病人有28%~71%出現不同程度的吞咽功能障礙。且多數為一過性,43%~86%可在發病后2周~4周內逐漸恢復[5]。本研究采用洼田飲水試驗對242例連續收治的急性缺血性腦卒中病人在發病3 d內及發病第14天進行檢查,吞咽功能障礙的發生率分別為44.2%和12.3%,絕大部分病人卒中后吞咽功能可自行恢復。表明卒中后吞咽功能存在神經可塑性[5]。
3.2吞咽功能障礙與病灶部位及大小的關系過去普遍認為,單側大腦半球卒中病人不會引起吞咽困難,但近年來研究顯示,單側大腦卒中病人也會出現吞咽困難。其發病機制可能為,吞咽結構相關的皮質存在單側化傾向有關[6],以及腦卒中后與吞咽器官相關的神經結構受累,如皮質或腦干的吞咽中樞,皮層下白質內與吞咽支配相關的傳導纖維束,調節吞咽動作的基底,與內臟運動有關的島葉,腦干內參與吞咽的神經核團等結構損傷。綜合文獻報道,約40%的單側半球卒中病人也可出現吞咽功能障礙。右側大腦半球卒中導致吞咽障較常見[7]。本研究顯示,雙側大腦半球病灶158例,76例(48.1%)發生吞咽功能障礙。54例單側半球卒中病人,11例(20.4%)出現吞咽障礙,其中右側半球卒中8例(36.4%)發生吞咽障礙,左側半球卒中3例(9.4%)發生吞咽功能障礙,可見吞咽障礙在單側半球卒中也普遍存在,且右側半球卒中更易發生吞咽功能障礙。本研究結果與既往文獻報道結果相似。本研究中在14例大面積腦梗死中,11例(78.6%)發生吞咽功能障礙;腦梗死89例,42例(47.2%)出現吞咽功能障礙;139例腔隙性腦梗死中,54例(38.8%)發生吞咽功能障礙;30例腦干梗死中20例(66.7%)發生吞咽障礙。提示大面積腦梗死更易發生吞咽障礙。107例吞咽障礙中有76例(48.1%)為雙則半球病灶,顯示絕大部分卒中后吞咽障礙是由雙側大腦半球卒中所致。這一結果與雙側大腦半球卒中發病率高,更易損害雙側皮質腦干束有關。大面積腦梗死損害中樞神經結構范圍廣泛,損害與吞咽功能相關神經結構的幾率就越高,發生吞咽功能障礙風險越高。腦干內分布舌咽神經核、迷走神經核等與吞咽功能密切相關的神經核團及神經纖維,且神經纖維走行密集,故腦干損害更易發生吞咽障礙,卒中后合并吞咽障礙病人以雙側大腦半球病灶,腦干病灶和大面積腦梗死為主。本研究樣本量較小,有待進一步擴大樣本量。
3.3吞咽功能障礙與性別及年齡的關系在本研究中,急性缺血性卒中后吞咽功能障礙,男女發病率差異無統計學意義。吞咽障礙常好發于60歲以上急性缺血性腦卒中后病人,這與其他研究報道的吞咽功能障礙好發于64歲~74歲卒中病人結果基本一致[8]。本研究同時顯示,吞咽功能障礙發生的概率隨病人年齡增長而增大。吞咽是一個極其復雜的生理反射過程,需要大腦皮質及皮質下高級神經功能參與完成。老年急性缺血性卒中后病人,隨年齡增長,機體老化,高級腦神經功能退化,吞咽反射功能失調,可能是高齡病人卒中后吞咽功能障礙的主要原因。
3.4卒中后吞咽功能障礙與高血壓病、糖尿病的關系本研究結果顯示,高血壓病、糖尿病是急缺血性卒中后病人發生吞咽功能障礙的危險因素。這與其他卒中后吞咽功能障礙危險因素的研究結論相一致[9-10]。本研究結果顯示,在相同危險因素下,缺血性腦卒中的早期、高齡、高血壓病、糖尿病、雙側及右側大腦半球病灶、腦干梗死、梗死病灶面積大,都是吞咽功能障礙的危險因素。
需指出的是,本研究樣本量較小,吞咽功能測試方法單一,尚屬初步研究,危險因素與缺血性卒中后吞咽功能障礙機制尚不明確,確切機制尚有待更多的研究者擴大研究樣本,采用更為敏感的測試方法,加以更深入的研究。
參考文獻:
[1]Scottish Intercollegiate Guidelines Network(SING).Management of patents with strokeⅢ:Identification and management of dysphagia [M].Edinhurgh: SIGN public-cation,1997:1-2.
[2]中華神經科學會,中華神經外科學會.各類腦血管疾病診斷要點[J].中華神經科雜志,1996,29(6):379-380.
[3]大西幸子,孫啟良.攝食、吞咽障礙康復使用技術[M].北京:中國醫學科學技術出版社,2000:43.
[4]Rosemary M,Norine F,Sanjit B,et al.Dysphagia after Stroke:incidence,diagnosis,and pulmonary complications[J].Stroke,2005(12),36: 2756-2763.
[5]夏文廣.腦卒中后吞咽障礙的評價及康復治療[D].武漢:華中科技大學:2011.
[6]張婧,王擁軍,張姍姍.腦卒中后吞咽困難的臨床及影像學表表現對不良結的預測價值[J].中國康復理論與實踐,2004,10(9):536-539.
[7]Hamdy S,Rothwell JC,Aziz Q,et al.Organization and reorganization of human small-owing motor cortex:implications for recovery after stroke[J].Clin Sei(Lond),2000,99(2):151-157.
[8]Itaquy RB,Favero SR,Ribeiro M C,et al.Dysphagia and cerebrovascular accident:relationship between severity degree and level of neurological impairment [J].J Soc Bras Fonoaudiol,2011,23(4):385-389.
[9]AI Shafaee MA,Ganguly SS,Asmi AR.Percepcion of stroke and knowledge of potential risk factors among Omani patients at increased risk for stroke [J].BMC Neurol,2006,6(12):38.
[10]Singh S,Hamdy S.Dysphagia in stoke patients [J].Postgard Med J,2006,82 (968): 383-391.
(本文編輯薛妮)
通訊作者:呂昕,E-mail:13892767206@163.com
中圖分類號:R743R255.2
文獻標識碼:B
doi:10.3969/j.issn.1672-1349.2016.08.039
文章編號:1672-1349(2016)08-0910-03
(收稿日期:2015-07-25)