P(A-a)O2與CVP在重癥心力衰竭機械通氣病人撤機中的預測作用研究

苗慧慧，楊立明，張艷麗

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P(A-a)O2與CVP在重癥心力衰竭機械通氣病人撤機中的預測作用研究

苗慧慧，楊立明，張艷麗

太原鋼鐵(集團)有限公司總醫院(太原 030003)，E-mail：240873233@qq.com

摘要：目的觀察重癥心力衰竭機械通氣病人撤機前后心肺相關參數的變化，分析撤機失敗原因及撤機成功預測因素。方法選擇31例行有創機械通氣的重癥心力衰竭病人，其中撤機成功24例，失敗7例，觀察比較兩組病人機械通氣治療前、治療24 h及撤機6 h呼吸、心率、血壓、血氣分析、血流動力學的變化。結果兩組性別、年齡、APACHE-Ⅱ評分、機械通氣時間及并發急性腎損傷(AKI)病人比例差異無統計學意義(P>0.05)，但撤機失敗組APACHE-Ⅱ評分在25分左右，且機械通氣時間更長，AKI占比更高。撤機成功組：機械通氣治療24 h及撤機6 h心率(HR)、呼吸頻率(RR)、收縮壓(SBP)、酸堿度(PH)、肺泡-動脈氧分壓差[P(A-a)O2)]及中心靜脈壓(CVP)與治療前相比，均明顯改善(P<0.05)；撤機失敗組：機械通氣治療24 h及撤機6 h R、SBP、PH改善(P<0.05)，但CVP及P(A-a)O2改善不明顯(P>0.05)，且與成功組治療24 h相比，差異有統計學意義(P<0.05)，撤機6 h呼吸頻率增快，較治療前無明顯好轉(P>0.05)。結論重癥心衰病人機械通氣治療24 h內 CVP及 P(A-a)O2明顯改善可能是成功撤機的預測因素，而APACHE-Ⅱ評分25分以上、機械通氣時間延長及并發急性腎損傷可能是導致撤機失敗的重要原因。

關鍵詞：重癥心力衰竭；肺泡-動脈氧分壓差；中心靜脈壓；機械通氣；中心靜脈壓

急性心力衰竭一旦發展至呼吸衰竭，危及生命，經傳統強心、利尿、擴血管等方法治療后往往不能迅速緩解癥狀，病死率極高[1-2]。近些年，隨著重癥醫學的快速發展，有創機械通氣應用日益廣泛，得到了臨床工作者及病人的普遍認可。文獻證實[3-4]，機械通氣治療急性心力衰竭安全、有效。然而，在脫機過程中，約25%病人脫機失敗[5]，越來越多研究提示絕大多數撤機失敗的原因是由于撤機再次誘發了急性心功能障礙或急性心源性肺水腫。本研究旨在通過對某些指標的觀察分析，加強監控，以更好地使用和調節呼吸機支持參數，做好液體管理，最大限度地降低正壓通氣所帶來的負面影響，增加脫機成功率，改善病人預后。

1資料與方法

1.1一般資料選擇2014年1月—2015年12月收住我院重癥監護室的31例急性心力衰竭病人為研究對象，均因各種病因經常規內科治療無效需行有創機械通氣，最終撤機成功24例，失敗7例。撤機成功組男13例，女11例；年齡(68.14±6.32)歲；APACHE-Ⅱ評分(22.46±2.15)分，機械通氣時間(129.81±49.78)h；并發急性腎損傷(AKI) 9例。撤機失敗組男4例，女3例；年齡(70.68±5.94)歲；APACHE-Ⅱ評分(25.99±1.83)分；機械通氣時間(136.62±58.47)h，并發AKI 4例。撤機成功組與撤機失敗組病人年齡、性別、APACHE-Ⅱ評分、機械通氣時間及AKI差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性，但撤機失敗組APACHE-Ⅱ在25分左右，機械通氣時間更長，并發AKI病人比例更高。基礎疾病包括：高血壓心臟病、心律失常、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、風濕性心臟病、缺血性心肌病、慢性阻塞性肺疾病、大面積腦梗死、腦出血、糖尿病等，多數病人同時存在兩種或兩種以上疾病。

1.2入選標準①參照《急性心力衰竭診斷和治療指南》中急性心力衰竭的診斷標準[6]，Klipps分級在Ⅲ級及以上；②經常規強心、利尿、擴血管等內科治療無效、甚至加重；③符合呼吸衰竭診斷標準；④有心力衰竭有創機械通氣適應證[7]。

1.3排除標準肺心病病人；處于臨終狀態病人。

1.4方法觀察記錄31例病人一般臨床資料，所有病人均采用經口氣管插管，氣管導管管徑女性7 mm～7.5 mm，男性7.5 mm～8 mm，呼吸機型號：西門子servo-s，通氣模式為輔助/控制(A/C)，參數設置：潮氣量6 mL/kg～8 mL/kg，呼吸頻率(RR)12次/min～18次/min，呼氣末正壓通氣(PEEP)5 cmH2O～10 cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa)，吸入氧濃度40%～100%，根據血氣分析及時進行調整，并給予不同程度鎮痛鎮靜(咪達唑侖+芬太尼)。入選病人均留置鎖骨下靜脈或頸內靜脈，同時接受其他內科常規治療，如：血管活性藥物、抗心律失常藥物、抗生素等，撤機后嚴密觀察并序貫治療。

1.5觀察記錄指標APACHE-Ⅱ評分、機械通氣時間、并發AKI例數，機械通氣前、機械通氣24 h、撤機6 h病人心率(HR)、RR、收縮壓(SBP)、酸堿度(PH)、肺泡-動脈氧分壓差[P(A-a)O2]及中心靜脈壓(CVP)。

1.6撤機方案鎮靜劑和肌松劑停用24 h以上，呼吸機支持參數降至低輔助通氣標準，監測心率、呼吸、血壓相對平穩，肺部啰音減少，胸片提示肺水腫明顯減輕，氧合指數在250 mmHg以上，心力衰竭癥狀明顯減輕或緩解。撤機失敗判定：撤機48 h內需再次進行有創機械通氣；機械通氣過程中因各種原因死亡。

2結果

兩組病人機械通氣治療前HR、RR、SBP、PH、CVP、P(A-a)O2相比差異無統計學意義，撤機成功組病人治療24 h、撤機6 h監測上述指標與治療前相比差異有統計學意義(P<0.05)，撤機失敗組病人治療24 h、撤機6 h監測HR、SBP、PH較治療前明顯改善(P<0.05)，但RR、CVP、P(A-a)O2較治療前無明顯改善，且與撤機成功組治療24 h相比差異有統計學意義(P<0.05)。撤機6 h呼吸頻率再度增快，較治療前無明顯好轉(P>0.05)。詳見表 1。

表1　兩組機械通氣治療前、治療24 h、撤機6 h各項監測指標比較(±s)

3討論

心力衰竭是臨床上常見的危重病，是各種類型心血管病的嚴重后果，5年病死率達67%[8-9]。呼吸支持技術已成為搶救危重癥病人的重要治療措施，其中一批受益者包括重癥急性心力衰竭病人，機械通氣可以通過限制靜脈回流和降低左心室后負荷改善心排出量，機械通氣過程中呼氣末正壓的設置有助于維持肺泡開放，打開因肺水腫而萎陷的肺泡從而改善氧合[10]。然而，隨著有創機械通氣在重癥心力衰竭人群中的廣泛使用，心肺交互作用越來越引起重癥專家的重視，機械通氣的撤離過程成為一個重要的臨床研究課題。本研究旨在通過觀察分析呼吸機治療期心肺相關參數的變化，為臨床機械通氣的成功撤離提供理論參考依據。

本研究中兩組雖在年齡、性別、合并癥、機械通氣時間等方面差異無統計學意義，但撤機失敗組病人APACHE-Ⅱ評分在25分左右，并發急性腎損傷概率較高，可能是撤機失敗的獨立危險因素。此類人群整體狀況相對差，尤其合并急性腎損傷時，不利于液體管理，應謹慎撤機，待心力衰竭癥狀緩解，腎功能改善，逐步過渡至撤機狀態，液體相對負平衡可能增加脫機成功率，改善病人預后。重癥心力衰竭對傳統藥物敏感性極差，并發展至呼吸衰竭，常合并多系統功能急性損傷，形成惡性循環，需緊急處理，改善氧供，避免臟器損傷發展至不可逆階段。本研究結果顯示：撤機成功組病人呼吸機治療24 h癥狀緩解明顯，監測各項指標均明顯改善，顯示了呼吸機治療的優勢，但撤機失敗也警示：當導致呼吸衰竭的病因好轉后，應盡快開始撤機，延遲撤機將增加醫療費用和機械通氣并發癥，而過早撤機又可導致撤機失敗，增加再插管率和病死率[7]。如何選擇合適的撤機時機，需要在臨床工作及研究中總結經驗教訓，以更好地服務于廣大危重病人。

本研究發現撤機失敗組機械通氣治療24 h、撤機6 h中心靜脈壓及肺泡-動脈氧分壓差無明顯改善，且與撤機成功組治療24 h相比差異有統計學意義，提示機械通氣治療24 h內癥狀明顯減輕或緩解，可能是預測撤機成功的一個重要因素，而24 h可能成為一個契機或節點，癥狀持續時間越長，上述兩個指標越晚恢復，撤機失敗率越高，預后越差。中心靜脈壓仍是臨床參考病人血流動力狀況的一個重要且易于獲得的指標，而肺泡-動脈氧分壓差能較好地反映肺交換功能，聯合觀察二者在重癥心力衰竭病人圍呼吸機治療期的變化可以對心肺交互作用有更客觀的認識。今后研究中，希望通過聯合觀察循環及肺交換相關參數變化，更好地指導呼吸機參數調整和液體管理，客觀評估預后，尋找合適閾值，提高撤機成功率，改善預后，提高病人生活質量，從一定程度上減少醫療資源浪費。

總之，撤機困難是肺內和肺外多種因素共同作用的結果，涉及多個器官系統，在積極尋找撤機新標準的同時，還應明確撤機失敗的危險因素，才能充分利用正壓通氣對心肺血管系統的有益影響，避免和減輕正壓通氣帶來的負面效應，使先進的醫療措施更好地服務于病患。

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(本文編輯郭懷印)

中圖分類號：R541.6R256.2

文獻標識碼：B

doi：10.3969/j.issn.1672-1349.2016.11.027

文章編號：1672-1349(2016)11-1263-03

(收稿日期：2016-01-21)