經皮冠狀動脈介入治療對急性心肌梗死患者血清腫瘤壞死因子-α及B型利鈉肽的影響

陳添華，周萍萍，顏程光

(井岡山大學醫學部, 江西 吉安343000)

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經皮冠狀動脈介入治療對急性心肌梗死患者血清腫瘤壞死因子-α及B型利鈉肽的影響

陳添華，周萍萍，顏程光

(井岡山大學醫學部, 江西 吉安343000)

[摘要]目的：探討直接介入干預(Primary Coronary intervention，PCI)對急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)患者血清腫瘤壞死因子-α及B型利鈉肽(B-type Natriuretic Peptide，BNP)的影響。方法:選取行急診PCI手術，并且受累血管為前降支的STEMI患者33例為急診PCI組；受累血管為前降支，STEMI未行急診PCI手術，但1周后(10～14d)行擇期PCI術患者31例為擇期PCI組；選取同期醫院門診體檢年齡和性別相匹配的30例健康體檢者為對照組。ELISA法檢測各組患者入院時和心梗后1月血清TNF-α、BNP水平。結果: 心梗后1個月，急診PCI組較擇期PCI組血清TNF-α、BNP水平低 (P<0.05)。結論: 與擇期PCI比較，急診PCI使炎癥因子TNF-α下降，同時降低BNP，改善心功能。

[關鍵詞]心肌梗死；直接PCI；腫瘤壞死因子-α；心功能

急性ST段抬高心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction,STEMI)是臨床常見的急重癥，而臨床上針對急性ST段抬高心肌梗死的治療主要是采用經皮冠狀動脈介入(Primary Coronary intervention，PCI)治療。研究表明炎癥在急性心肌梗死的發生發展中起重要作用，炎癥細胞的聚集和炎癥因子的釋放幾乎貫穿整個心肌梗死的發展過程，而其中最主要的則是腫瘤壞死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)，是造成炎癥反應以及后續繼發并發癥的主要原因[1]。本研究通過測定AMI患者血清TNF-α及B型利鈉肽(B-type Natriuretic Peptide，BNP),評價PCI治療對血清TNF-α及BNP的影響。

1對象與方法

1.1對象

觀察對象為2013年9月至2015年8月間在我院心內科行急診PCI手術，并且受累血管為前降支的STEMI的患者33例(急診PCI組)，平均年齡(62.1±7.6)歲；另選受累血管為前降支，STEMI未行急診PCI手術，但1周后(10～14d)行擇期PCI術患者31例(擇期PCI組)，平均年齡(61.6±6.8)歲；選取同期本院門診體檢年齡和性別相匹配的30例健康體檢者為對照組，平均年齡(59.8±8.2)歲。各組患者年齡、性別等一般情況均無統計學差異(P>0.05)。本研究符合醫學倫理學標準，經醫院倫理委員會批準，并獲得患者及家屬的知情同意。

1.2方法

ELISA法檢測血清BNP、TNF-α水平。在入院時(胸痛發作24h內)和心肌梗死后1月分別抽取靜脈血3mL，離心分離血清，-80℃保存備檢。采用ELISA法檢測BNP、TNF-α水平，試劑盒購至美國R&D。

1.3統計學分析

2結果

ELISA法檢測血清BNP、TNF-α水平，結果顯示，與對照組相比，入院時急診PCI組和擇期PCI組血清BNP、TNF-α水平明顯升高(P<0.05)，急診PCI組和擇期PCI組血清BNP、TNF-α水平無明顯差異(P>0.05)。見表1。

表1　各組患者治療前后血清BNP、TNF-α水平

注：與對照組比較，*P<0.05；與急診PCI組比較，#P<0.05。

3討論

絕大多數STEMI是在動脈粥樣硬化的基礎上，由于粥樣斑塊破裂、潰瘍、糜爛或夾層，引起一支或多支冠狀動脈血栓形成，相應血管閉塞，導致供血區域心肌細胞壞死。早期、快速和完全開通梗死相關動脈是改善患者預后的關鍵，可以挽救瀕死的心肌，防止梗死范圍的擴大和縮小心肌缺血范圍，從而降低死亡率，改善患者預后[2]。各種再灌注策略中，直接PCI是優先選擇的再灌注治療手段。

心肌梗死后炎癥反應及細胞因子的作用越來越受到人們的重視，作為炎癥反應調節及參與的重要因子，TNF-α在AMI發病過程中發揮著重要作用。正常情況下心肌細胞不產生TNF-α，AMI時TNF-α表達增強[3]。在AMI時，心肌局部產生的TNF-α明顯增多，使血清TNF-α水平升高，且與心肌梗死面積顯著相關，梗死心肌高表達TNF-α可使鄰近正常心肌細胞TNF-α分泌增多，從而增強其細胞因子效應[4]。作為一種重要的炎癥因子，TNF-α誘導心肌炎癥反應，參與了心肌梗死心室修復和重塑過程，促進心肌細胞凋亡與心肌異常增生、肥大和纖維化，并使心功能減低[5]。Kehmeier等[6]觀察了STEMI患者行直接PCI術后的炎癥因子動態變化，結果發現 TNF-a濃度升高與心肌灌注不良、室壁運動不良和心肌梗死面積密切相關。

BNP主要來源于心室肌細胞，以BNP前體(Pro-BNP)儲存在線粒體內，經轉化可變為成熟的BNP與含氮殘端(NT-ProBNP),影響BNP分泌的主要因素是左心室壓力和室壁張力的變化。AMI時，心室壁張力增高及缺氧是BNP升高的因素。研究表明，AMI時BNP升高是左室功能不全的強預測因素，且與心臟死亡事件獨立相關。

從我們的研究結果發現，與擇期PCI相比，急診PCI可以降低AMI1個月后TNF-a水平，同時改善心臟收縮(EF值)和舒張功能(E/A比值)，BNP水平下降,相比較而言擇期PCI短期獲益有限。通過行急診PCI除可以挽救瀕死的心肌，最大程度的減少心肌梗死范圍外，同時使TNF-α等炎癥因子下降，改善AMI后心室修復和重塑過程，改善心功能，進而改善AMI患者的預后。因此，有條件的醫院應大大提倡急診PCI。

[參考文獻]

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[4]李麗，龍子江，黃靜，等.黃精多糖對急性心肌梗死模型大鼠NF-κB介導的炎癥反應及心肌組織形態的影響[J].中草藥，2015，46(18)：2750～2754.

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[編輯]方多

[收稿日期]2016-02-28

[作者簡介]陳添華(1976-)，男,副主任醫師,博士，主要從事冠心病介入診療工作，386345973@qq.com。

[中圖分類號]R541.4

[文獻標志碼]A

[文章編號]1673-1409(2016)24-0001-02

[引著格式]陳添華，周萍萍，顏程光.經皮冠狀動脈介入治療對急性心肌梗死患者血清腫瘤壞死因子-α及B型利鈉肽的影響[J].長江大學學報(自科版),2016,13(24):1～2.