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胸部結節病的CT診斷

2016-09-05 02:57:44李巨春李詠梅時曉清易興亮開縣中醫院放射科重慶405400重慶醫科大學附屬第一醫院重慶40006
現代醫藥衛生 2016年13期

李巨春,李詠梅,時曉清,易興亮(.開縣中醫院放射科,重慶405400;.重慶醫科大學附屬第一醫院,重慶40006)

胸部結節病的CT診斷

李巨春1,李詠梅2,時曉清2,易興亮1(1.開縣中醫院放射科,重慶405400;2.重慶醫科大學附屬第一醫院,重慶400016)

目的綜合分析胸部結節病的CT表現,進一步提高對該病影像表現的認識。方法分析2005年5月至2014年5月經穿刺活檢、病理檢查證實及大劑量激素沖擊治療明顯好轉的13例胸部結節病患者的CT表現。結果13例患者中對稱性雙側肺門淋巴結增大9例(69.2%),伴右側氣管旁淋巴結增大4例(30.8%),伴隆突下淋巴結增大3例(23.1%),伴主肺動脈窗淋巴結增大2例(15.4%);僅右側肺門淋巴結增大2例(15.4%),右側肺門淋巴結增大伴右側氣管旁淋巴結腫大1例(7.7%),僅見主肺動脈窗淋巴結腫大1例(7.7%)。雙肺沿支氣管血管束分布多發微小結節影4例,雙肺顯示纖維化改變2例;小葉間隔不均勻增厚4例,胸膜下散在分布小結節3例。結論對稱性雙側肺門淋巴結增大、伴或不伴縱隔淋巴結增大及雙肺沿支氣管血管束分布的微小結節影對胸部結節病的診斷具有重要價值,影像學表現不典型者需密切結合臨床,必要時進行穿刺活檢確診。

結節病/放射攝影術;胸部疾病/放射攝影術;體層攝影術,X線計算機;診斷,鑒別

結節病是一種病因不明的非干酪性肉芽腫疾病,可累及全身多個器官,包括肺、肝、脾、淋巴結、皮膚、肌肉、神經中樞等,胸部結節病在結節病中最常見,肺及胸內淋巴結受累者占全部結節病患者的90.0%[1-3]。該病為自限性疾病,大多數患者具有逐漸緩解的趨勢,預后良好,病程常小于2年。本研究收集本院經臨床穿刺活檢、病理檢查證實及激素沖擊治療后癥狀明顯好轉的13例胸部結節病患者的臨床資料,仔細分析、總結其CT征象,現報道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料收集2005年5月至2014年5月經臨床穿刺活檢、病理檢查證實及激素沖擊治療后癥狀明顯好轉的13例胸部結節病患者的臨床資料,其中男3例,女10例;年齡35~67歲,中位年齡50歲;經臨床穿刺活檢、病理檢查證實8例,經臨床癥狀及體征和激素沖擊治療好轉證實5例;無臨床癥狀及體征6例,有臨床癥狀及體征7例;主要臨床表現為反復干咳少痰、乏力、低熱、食欲減退、胸痛等,個別患者皮膚可見紅斑或凸起。

1.2方法

1.2.1CT檢查掃描機采用美國GE公司生產的Prospeed FI單排螺旋CT機,掃描層面從胸廓入口平面至肋膈角平面,層厚10 mm,層間距10 mm,螺距為1.0,對感興趣區進一步進行薄層掃描,采用2 mm層厚,2 mm層間距。增強掃描采用非離子型對比劑——碘佛醇注射液(320 mgI/mL)100 mL,流率2.0~3.0 mL/s,注射開始后20 s開始掃描。13例患者中經CT平掃后注射碘佛醇增強掃描8例。

1.2.2淋巴結增大判定標準淋巴結短徑大于1.0 cm,判定為淋巴結增大。

2 結 果

13例患者中對稱性雙側肺門淋巴結增大9例(69.2%),伴右側氣管旁淋巴結增大4例(30.8%),伴隆突下淋巴結腫大3例(23.1%),伴主肺動脈窗淋巴結增大2例(15.4%);僅右側肺門淋巴結增大2例(15.4%),右側肺門淋巴結腫大伴右側氣管旁淋巴結增大1例(7.7%),僅見主肺動脈窗淋巴結增大1例(7.7%)。雙肺沿支氣管血管束分布的多發微小結節影4例,雙肺顯示纖維化改變2例;小葉間隔不均勻增厚4例,胸膜下散在分布小結節3例。5例增強掃描顯示淋巴結增大明顯強化,密度均勻,CT值增加,為32~40 HU,其內無低密度壞死區。4例顯示為雙側中上肺、內中帶多發微小結節,直徑為2~10 mm,以5~6 mm微小結節多見,呈不規則形態,沿支氣管血管束兩側分布;出現非纖維改變2例;小葉間隔增厚4例,厚薄不均、胸膜下多發小結節3例。見圖1。

圖1 胸部結節病CT影像

3 討 論

結節病是一種以病變處形成類似于結核性肉芽腫,但無結核肉芽腫干酪樣壞死為特征的系統性疾病,是累及全身多器官的系統性疾病,發病原因至今不明,全身多器官受累。易累及肺和胸部淋巴結,在胸部影像學表現陽性率達90.0%以上[2]。部分患者發展到一定程度后可自動停止,并逐漸恢復痊愈,預后一般較好。發病年齡多為20~40歲,性別無明顯差異。少數患者可無明顯臨床癥狀,多數患者表現為體質量減輕、疲乏、低熱等。結節病的病理特點為肉芽腫中央主要由類上皮樣細胞和多核巨噬細胞組成,病灶周邊有淋巴細胞,其內無干酪樣壞死灶。

胸部結節病的典型CT表現為對稱性雙側肺門淋巴結增大,伴或不伴右氣管旁、主肺動脈窗、隆突下淋巴結腫大,肺內可見多發沿支氣管血管束分布節微小結節影,晚期可見廣泛纖維化改變。根據X射線、CT表現可將胸部結節病分為4期:0期為X射線、CT檢測未見異常表現。Ⅰ期為影像學檢查肺內未見病變,而胸內檢查發現淋巴結增大。Ⅱ期為肺內發現病變,根據胸內有無淋巴結增大分為ⅡA期和ⅡB期,ⅡA期肺內發現病變,同時胸內檢查發現淋巴結增大;ⅡB期影像學檢查肺內發現病變,而胸內檢查未見淋巴結增大。Ⅲ期為出現肺纖維化。

對稱性雙側肺門淋巴結增大伴或不伴右氣管旁、主肺動脈窗、氣管隆突下淋巴結增大是胸內結節病最常見的CT表現,有研究統計,75.0%~80.0%結節病具有胸內淋巴結增大的表現[4-5],且常在肺部病灶出現前出現,為疾病的第一階段。如在整個病程中無上述淋巴結增大者則很有可能不是結節病,需進一步檢查。本研究中13例患者均有肺門和(或)縱隔淋巴結增大,而對稱性雙側肺門淋巴結增大是結節病的典型表現[6],本研究有9例。一側肺門淋巴結增大者非常少見,有研究表明,只占3.0%~5.0%,氣管旁淋巴結腫大多為雙側對稱或以右側明顯[6]。胸內淋巴結增大多數位于氣管前腔靜脈后、支氣管隆突下、主肺動脈窗、主動脈弓旁的中縱隔區域[6],本研究中未見前縱隔淋巴結增大。淋巴結增大的一個特點為肺門淋巴結增大明顯,而縱隔淋巴結增大不明顯,其內未見壞死。結節病可僅表現為肺門淋巴結增大,但很少見只有縱隔淋巴增大而無肺門淋巴結增大者。結節病胸內淋巴結增大很少壓迫胸部大血管,這是結節病的另外一個特點。增大的淋巴結與周圍脂肪間隙很清楚,很少有融合、壞死及浸潤性改變,很少壓迫周圍氣道,增強后淋巴結呈明顯均勻強化[1]。淋巴結的上述特點與縱隔惡性腫瘤的表現明顯不同,具有重要的鑒別診斷價值。發現胸部淋巴結增大時,多數結節病患者淋巴結已增大至最大,而后會逐漸變小,只有少部分患者在發現胸部淋巴結增大時仍舊會繼續增大。多數患者肺門和縱隔淋巴結增大可于6~12個月慢慢恢復至正常范圍,有些患者可能會持續多年,需長時間觀察或治療。

結節病肺部病變多發生于肺門、縱隔淋巴結病變之后,且肺部病變出現之后增大的淋巴結逐漸變小,表現為:(1)肺內多發肉芽腫結節最常見,77.0%結節病可見該征象[3],其有3個特點。一是“小”而外形不規則,不是圓形,直徑1~5 mm,以2~4 mm多見,CT尤其是高分辨率CT圖像上可顯示更多細小結節;二是微小結節沿支氣管血管束周圍分布,在雙肺胸膜下、肺門區常見,呈葡萄狀,使這些正常結構不均勻增厚,呈不規則狀或串珠狀、結節狀改變,與病理檢查見到的在該區域非干酪性肉芽腫的好發是一致的,此點對該病的影像學鑒別診斷具有一定意義[7]。(2)磨玻璃密度影是該病又一重要影像學表現,常為雙側性和多發性,多表現為斑片狀,也可呈小葉分布,呈境界模糊的斑片狀陰影,大小1~10cm,以胸膜下多見,常與肉芽腫結節和(或)肺門淋巴結增大同時存在,病灶內可見充氣支氣管征。磨玻璃密度影病理檢查為肺泡炎或間質內細小肉芽腫,常提示病變為活動性,需進行治療,治療后磨玻璃密度影可吸收、消失[8-9]。(3)小葉間隔不均勻增厚、支氣管血管束聚集、蜂窩狀改變、支氣管擴張等是肺內不同程度纖維化改變所致[10]。纖維化主要表現為自肺門向兩側分布的條狀致密影,沿大的支氣管血管束走形,早期常見表現為肺上葉支氣管扭曲向后移位,可見大量纖維化病灶。

胸部結節病的鑒別診斷:(1)淋巴瘤。淋巴瘤患者的淋巴結增大多為縱隔淋巴結增大,前縱隔多見,縱隔淋巴結增大程度較肺門淋巴結增大明顯;而結節病多為肺門淋巴結增大明顯,前縱隔淋巴結增大少見。淋巴瘤生長速度快,多數融合成塊,邊界不清楚,當合并肺門淋巴結增大時,常為不對稱肺門淋巴結增大。淋巴瘤因為是惡性腫瘤,發展較快;而結節病為良性病變,有自然愈合傾向。結節病在出現肺內病灶后肺門及縱隔淋巴結停止生長,并逐漸變小;而淋巴瘤在出現肺內浸潤性病灶后縱隔及肺門淋巴結常迅速增大、發展。(2)淋巴結結核。淋巴結結核患者年輕,常出現低熱、食欲減退、消瘦等,常累及一側肺門,縱隔淋巴結結核多為氣管旁淋巴結增大,可見弧形或團塊狀鈣化,結核菌素試驗陽性,平掃淋巴結呈不均勻軟組織密度,而增強掃描呈環狀強化[11]。結節病的淋巴結增大多為對稱性累及雙側肺門。(3)淋巴道轉移。二者均沿支氣管血管束、淋巴道分布多發小結節影,但淋巴道轉移瘤的小結節邊緣光整[12],呈不對稱性分布;而結節病的小結節呈不規則形且邊緣不光整。淋巴道轉移瘤肺門淋巴結增大較明顯,而縱隔淋巴結增大不明顯,結合病史鑒別診斷不難。對只表現為單側肺門淋巴結增大或僅有肺部病變的特殊病例診斷十分困難,需活檢證實或經臨床密切觀察[13]。

綜上所述,胸部結節病大多數有典型的影像學表現,對稱性雙側肺門淋巴結增大、伴或不伴縱隔淋巴結增大及雙肺沿支氣管血管束分布的微小結節影對胸部結節病的診斷具有重要價值,不典型病例需密切結合臨床,并進一步檢查。

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B

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(2015-12-09

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