高壓氧治療與中度一氧化碳中毒肌鈣蛋白的時(shí)效關(guān)系

何旭娟，崔麗花

高壓氧治療與中度一氧化碳中毒肌鈣蛋白的時(shí)效關(guān)系

何旭娟，崔麗花

目的 探討高壓氧治療與中度一氧化碳（CO）中毒肌鈣蛋白的時(shí)效關(guān)系。方法 按中毒后到接受高壓氧治療的時(shí)間將96例中度CO中毒患者分A組（中毒后12 h內(nèi)高壓氧治療，32例）、B組（中毒后12～24 h內(nèi)高壓氧治療，33例）和C組（中毒后24 h以后高壓氧治療，31例），比較治療7d后肌鈣蛋白轉(zhuǎn)陰率。結(jié)果 A、B、C 3組肌鈣蛋白轉(zhuǎn)陰率分別為26例（84.37%）、17例（51.51%），10例（32.26%），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（＜0.05）。結(jié)論 高壓氧治療時(shí)機(jī)越早越有利于中度CO中毒肌鈣蛋白轉(zhuǎn)陰，心肌的恢復(fù)。

高壓氧；一氧化碳中毒，中度；肌鈣蛋白

急性一氧化碳中毒（ACOP）是人體吸入過(guò)多的 CO引起的全身中毒性疾病，可造成多臟器缺氧性損傷，嚴(yán)重者可危及生命，其病死率居各種中毒的首位[1]。對(duì)于ACOP，臨床上主要以頭痛、眩暈、意識(shí)障礙及昏迷等神經(jīng)系統(tǒng)癥狀為主，還有乏力、心悸、呼吸及心跳加快等表現(xiàn)。雖然近幾年關(guān)于ACOP導(dǎo)致心肌損害已受到一定的重視，但臨床上治療重點(diǎn)仍為中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害為主，常常忽略心肌損傷，貽誤患者治療。為探討不同時(shí)間高壓氧治療對(duì)CO中毒患者肌鈣蛋白（cTnI）的影響，報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2008年10月至2013年10月寧波市醫(yī)療中心李惠利醫(yī)院收治的中度CO中毒患者96例，均為生活性中毒，符合內(nèi)科學(xué)中度CO中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]；排除高壓氧治療禁忌證。按照接受高壓氧治療的時(shí)間將患者分為3組。A組32例，男15例，女17例；年齡45～78歲，平均（63±11.76）歲；均在12h內(nèi)開(kāi)始高壓氧治療。B組33例，男16例，女17例；年齡48～81歲，平均（65±9.54）歲；均在12～24 h內(nèi)開(kāi)始高壓氧治療。C組31例，男14例，女17例；年齡50～75歲，平均（61±10.86）歲均在24h以后高壓氧治療。3組患者年齡、性別差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均＞ 0.05），具有可比性。

1.2 治療方法 使用高壓氧艙（煙臺(tái)宏遠(yuǎn)氧氣有限公司，GY3200）治療，采用0.2 MPa壓力，加壓階段吸氧法，具體方法是：加壓5 min后，開(kāi)始吸氧40 min，中間休息10 min，再吸氧40 min，開(kāi)始減壓，加、減壓時(shí)間各20～25 min。所有患者均堅(jiān)持40～60次，檢測(cè)治療7d后cTnI的水平。同時(shí)都進(jìn)行其他內(nèi)科常規(guī)的營(yíng)養(yǎng)心肌治療，黃芪注射液、極化液及能量合劑等。

1.3 檢測(cè)指標(biāo) 檢測(cè)治療7 d后 cTnI的水平。cTnI檢測(cè)：采用酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA）法（EA0301、武漢中幟生物科技有限公司）。

1.4 療效判定 cTnI在正常人血清中幾乎測(cè)不到，心肌損傷患者中cTnI＞0.1ng/ml，單純骨骼肌損傷時(shí)cTnI無(wú)明顯升高。故cTnI＞0.1 ng/ml為心肌損傷陽(yáng)性；反之，為陰性。

1.5 統(tǒng)計(jì)方法 采用SPSS 19.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行處理。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，多組比較采用方差分析；計(jì)數(shù)資料比較采用2檢驗(yàn)，＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

3 討論

CO中毒是臨床常見(jiàn)的急癥之一，依據(jù)血液碳氧血紅蛋白含量及臨床癥狀不同分為輕、中、重三度。中度中毒的具有以下臨床特點(diǎn)：（1）搶救及時(shí)，可迅速清醒，數(shù)天內(nèi)完全恢復(fù)；（2）住院期間病死率較低。臨床重視腦組織缺氧，常常忽略對(duì)心肌損傷的重視。Henry等[3]進(jìn)行一項(xiàng)對(duì)CO中毒患者長(zhǎng)達(dá)10年的隨訪研究發(fā)現(xiàn),存在心肌損傷的患者較無(wú)心肌損傷的患者遠(yuǎn)期死亡危險(xiǎn)性高。

臨床最常用檢測(cè)心肌損傷的指標(biāo)是心肌酶學(xué)和心電圖，但有研究表明，這些檢測(cè)指標(biāo)無(wú)法測(cè)到心肌微小的病灶和短暫的缺血。心肌cTnI多肽鏈上的39個(gè)氨基酸殘基為心肌細(xì)胞所特有，所以對(duì)心肌缺血的診斷靈敏度較高。孫安瓊等[4]研究發(fā)現(xiàn)血清cTnI對(duì)中度CO中毒心肌損傷的檢出率高出心肌酶學(xué)和心電圖。

CO中毒造成心肌損害的機(jī)制多樣：CO與血紅蛋白親和力比氧氣更強(qiáng)，造成機(jī)體缺氧；與二價(jià)鐵離子結(jié)合，阻礙細(xì)胞線粒體對(duì)氧氣的利用；缺氧引起血管內(nèi)皮細(xì)胞脫落，彈力纖維暴露，激活血小板發(fā)生凝聚，形成血栓。

高壓氧加速一氧化碳血紅蛋白的離解，使血紅蛋白恢復(fù)攜氧功能，及時(shí)糾正組織低氧血癥。高壓氧對(duì)心血管系統(tǒng)的作用：引起反射性迷走神經(jīng)興奮減緩心率，冠脈含氧量提高，降低心肌耗氧量；促進(jìn)側(cè)支循環(huán)的建立，激活血管纖維細(xì)胞的活動(dòng)和分裂，以及膠原纖維的形成。本文結(jié)果顯示，3組CTnI水平及CTnI轉(zhuǎn)陰率差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均＜0.05）。提示高壓氧治療時(shí)機(jī)越早越有利于CTnI轉(zhuǎn)陰，心肌的恢復(fù)。

表1 高壓氧治療前后血清CTnI的測(cè)定值 ng/ml

[1]陳灝珠,林果為.實(shí)用內(nèi)科學(xué)[M].13版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2009:817.

[2]陸再英,鐘南山.內(nèi)科學(xué)[M].7版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2008:935-937.

[3]Henry CR, Satran D, Lindgren B, et al.Myocardial injury and long-term mortality following moderate to severe carbon monoxide poisoning[J].J Am Med Assoc, 2006,295:398-402.

[4]孫安瓊.cTnI診斷輕中度急性一氧化碳中毒患者心肌損傷的研究[J].中國(guó)現(xiàn)代醫(yī)學(xué)雜志,2005,15(3):396-398.

10.3969/j.issn.1671-0800.2016.06.050

R595.1

A

1671-0800(2016)06-0791-02

2015-12-26

（本文編輯：孫海兒）

315040寧波，寧波市醫(yī)療中心李惠利醫(yī)院（何旭娟）；寧波市中醫(yī)院（崔麗花）

何旭娟，Email：c139578454 05@163.com