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高血壓腦出血急性期患者內皮祖細胞及血管內皮生長因子表達水平的研究

2016-10-14 21:10:23孫景宏隋長百
醫學信息 2016年7期
關鍵詞:血管內皮生長因子高血壓

孫景宏 隋長百

摘要:目的 探討高血壓腦出血急性期患者內皮祖細胞及血管內皮生長因子的表達水平。方法 收集2011年1月~2015年2月我院神經內科診治的高血壓腦出血急性期的患者,定義為出血組;高血壓組為同期來我院收治的正常高血壓患者;對照組為同期來我院進行健康體檢的50例正常人,對比①出血組、高血壓組及對照組血脂水平。②出血組、高血壓組及對照組內皮祖細胞及血管內皮細胞生長因子。結果 ①出血組、高血壓組及對照組膽固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白結果比較無差異(P>0.05);②出血組、高血壓組及對照組內皮祖細胞及血管內皮細胞生長因子結果比較有差異(P<0.05)。結論 內皮祖細胞及血管內皮生長因子可能參與腦出血后血管的修復和再生過程。

關鍵詞:高血壓;腦出血;內皮祖細胞;血管內皮生長因子

有學者指出在腦組織缺血狀態下,內皮祖細胞水平及血管內皮細胞生長因子是預測腦梗死預后的一個風險指標[1]。本文探討了內皮祖細胞及血管內皮生長因子在腦出血患者血管修復和再生中的價值。

1 資料與方法

1.1一般資料 收集2011年1月~2015年2月我院神經內科診治的高血壓腦出血急性期患者作為研究對象,定義為出血組,平均年齡(64.3±5.8)歲,男性23例,女性27例;高血壓組為同期來我院收治的正常高血壓患者,平均年齡(63.3±6.1)歲,男性26例,女性24例;對照組為同期來我院進行健康體檢的50例正常人,平均年齡(65.8±10.3)歲,男性25例,女性25例;三組人員性別,年齡差異無統計學意義。所有自愿參加試驗,簽訂知情同意書

1.2觀察指標 ①對比出血組、高血壓組及對照組血脂水平。②出血組、高血壓組及對照組內皮祖細胞及血管內皮細胞生長因子。

1.3統計學分析 將資料錄入SPSS 18.0軟件。計量資料采用均數±標準差(x±s)描述,多組間采用方差分析,當P<0.05時,有統計學意義。

2 結果

2.1出血組、高血壓組及對照組血脂水平分析 出血組、高血壓組及對照組膽固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白結果比較無差異(P>0.05),見表1。

2.2出血組、高血壓組及對照組內皮祖細胞及血管內皮細胞生長因子分析 出血組、高血壓組及對照組內皮祖細胞及血管內皮細胞生長因子結果比較有差異(P<0.05),見表2。

3 討論

腦出血為高血壓嚴重的并發癥之一,常發生于50~70歲。腦出血的誘因有情緒激動、過度勞累等。腦出血中以豆紋動脈破裂最為多見[2]。目前有研究發現內皮祖細胞具有血管修復、血管再生及維持血管內皮穩定性,而血管內皮細胞生長因子是活化內皮祖細胞的關鍵因子,對生理和病理下的血管修復起著重要作用[3]。同樣本次研究中我們發現出血組、高血壓組及對照組內皮祖細胞及血管內皮細胞生長因子表達水平有差異。

有學者[4]發現通過提高血管內皮細胞生長因子含量促進冠心病患者內皮祖細胞的粘附和遷移。在心肌缺血1~3 min后,血管內皮細胞生長因子表達迅速增加。但上述研究主要基于動物模型和冠心病或患者的研究中。而對于急性腦出血患者,急性期血管內皮細胞生長因子是否能表達提高,促進內皮祖細胞的動員[5]。

同樣國外學者利用原位雜交技術[6],發現炎性細胞可誘導基質金屬蛋白酶通過血管基底膜,參與新生血管形成,大鼠角膜中新生血管基質金屬蛋白酶的mRNA表達增加。研究認為內皮祖細胞及血管內皮細胞生長因子表達提高后,加速血管內皮修復,縮小出血范圍,減少神經細胞死亡,并分泌神經營養因子,刺激腦組織內神經干細胞的增殖[7-8]。

因此,內皮祖細胞及血管內皮生長因子可能參與腦出血后血管的修復和再生過程。

參考文獻:

[1]苗旺,郭偉新,劉恒方,等.腦出血急性期內皮祖細胞形態學和功能變化及其意義[J].中國現代醫學雜志,2010,20(5):1331-1335.

[2]張文斌,宋筱筱,方英,等.血管內皮生長因子對外周血內皮祖細胞功能的影響[J].中國病理生理雜志,2014,39(3):18-22.

[3]牛榮東,劉麗,周廣喜,等.動脈粥樣硬化性冠心病患者外周血內皮祖細胞的變化趨勢[J].中國現代神經疾病雜志,2011,24(6):624-625.

[4]高洪博,王翠蘭,荊靜,等.局灶性腦缺血再灌注損傷大鼠外周血內皮祖細胞數量的變化[J].中華神經科雜志,2010,43(5):729-731.

[5]Borras T.Recent developments in ocular gene therapy[J].Exp Eye Res,2013,76(8):643-652.

[6]Sang Qing Xiang Amy.Complex role of matrix metalloproteinases in angiogenesis[J].Cell Research,2014,8(11):171-177.

[7]Zachary I,Mathur A,Yla-Herttuala S,et al.Martin J F.Vascular protection:A novel,non-angiogenic cardiovascular role for vascular endothelial growth factor[J].Arterioscler Thromb Vasc Biol,2011,20(9):1512-1520.

[8]Tenaglia A N,Peters K G,Sketch M H,et al.Neovascularization in atherectomy specimens from patients with unstable angina:Implications for pathogenesis ofunstable angina[J].Am Heart J,2013,135(1):10-14.

編輯/肖慧

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