DC—CIK聯合化療治療晚期非小細胞肺癌的療效及安全性分析

董正宇

摘要：目的 探討DC-CIK聯合化療治療晚期非小細胞肺癌的療效及安全性。方法 選擇我院2014年5月～2015年5月收治的90例晚期非小細胞肺癌患者，隨機分為對照組和觀察組，每組45例，對照組患者僅接受單純化療，觀察組患者在對照組的基礎上使用DC-CIK治療。觀察兩組患者治療后生存情況，并就兩組患者各項指標和不良反應發生率進行對比。結果 觀察組患者治療結束后CD3+、CD3+/CD4+、CD3+/CD8+等各項指標均顯著高于對照組，且觀察組細胞因子IFN-γ、IL-2、TNF-α水平改善情況也顯著高于對照組，差異有統計學意義（P<0.05）。隨訪1年，觀察組患者生存率為68.89%，顯著高于對照組的53.33%，且觀察組患者不良反應發生率（31.11%）也顯著低于對照組（46.67%），差異有統計學意義（P<0.05）。結論 針對晚期非小細胞肺癌患者實施DC-CIK聯合化療，能夠快速提高患者的血液免疫學活性，延長患者生存期，并幫助患者改善生活質量，安全有效，值得臨床推廣。

關鍵詞：DC-CIK；化療；晚期非小細胞肺癌；T細胞亞群

非小細胞肺癌是臨床上常見的腫瘤之一，包括鱗癌、腺癌、大細胞癌、鱗腺癌等，與小細胞癌相比，該疾病的癌細胞生長分裂較慢，擴散相對較晚。非小細胞癌患者早期表現不明顯，主要為胸痛、咳嗽，隨著病程的進展患者可表現處痰血、低熱、氣促，晚期患者還會出現呼吸困難、咯血等情況，嚴重影響著患者的生命安全[1]。DC-CIK聯合化療是近年來出現的一種新穎治療方式，在臨床治療非小細胞肺癌中取得了良好的成果。本次研究就我院收治的90例晚期非小細胞肺癌患者作為研究對象，就DC-CIK聯合化療治療晚期非小細胞肺癌的療效及安全性進行分析。

1 資料與方法

1.1一般資料 選擇我院2014年5月～2015年5月收治的90例晚期非小細胞肺癌患者，所有患者入院前均經胸部CT檢查、支氣管鏡、細胞學及ECT檢查等確診。將90例患者隨機分為對照組和觀察組，每組45例，對照組45例患者中男22例，女23例，年齡在45～80歲，平均年齡（62.5±17.5）歲，觀察組45例患者中男24例，女21例，年齡在43～78歲，平均（61.7±15.8）歲。兩組患者在性別、年齡等一般資料方面無明顯差異（P>0.05），具有可比性。

1.2方法 對照組：對照組患者僅接受單純NP化療，在化療進行的第1～3d，給予患者25mg/m2順鉑（江蘇豪森股份有限公司，國藥準字H20040812），第1d和第8d給予患者25mg/m2長春瑞濱（江蘇豪森股份有限公司，國藥準字H19990278）持續化療4w[2]。觀察組：觀察組患者在對照組的基礎上給予DC-CIK治療，按照對照組的化療方法治療結束后，第5d行自體DC-CIK細胞回輸。1.0×109細胞用含1%的白蛋白生理鹽水100ml制成懸液進行靜脈輸注，并在1h內輸完，隔天進行1次，持續進行24次[3]。

1.3觀察指標 治療過程中，囑患者每周進行血常規復查，治療結束后觀察兩組患者生存情況，并就兩組患者不良反應發生率進行對比。同時，抽取患者治療后外周血送入免疫室檢測T細胞亞群水平，包括CD3+、CD3+/CD4+、CD3+/CD8+；另外還要檢測患者外周血CD3+/CD4+T細胞胞內細胞因子IFN-γ、IL-2、TNF-α。

1.4統計學方法 將數據納入SPSS19.0軟件中分析，計量資料比較采用t檢驗，并以（x±s）表示，計數資料采用χ2檢驗，并以（%）表示，（P<0.05）為差異顯著，有統計學意義。

2 結果

2.1兩組患者外周血各T細胞亞群指標變化 觀察組患者治療結束后CD3+、CD3+/CD4+、CD3+/CD8+等各項指標均顯著高于對照組，且觀察組細胞因子IFN-γ、IL-2、TNF-α水平改善情況也顯著高于對照組，差異有統計學意義（P<0.05），見表1。

2.2兩組患者生存及不良反應發生情況 隨訪1年，觀察組患者生存率68.89%（31/45）顯著高于對照組53.33%（24/45），且觀察組患者不良反應發生率31.11%也顯著低于對照組46.67%，差異有統計學意義（χ2=5.0938，P<0.05）。

3 討論

引發非小細胞肺癌的因素有很多，包括吸煙、職業環境接觸、電離輻射及既往有肺部慢性感染等因素，相較于小細胞肺癌來講，該病的擴散較慢，生長分裂較慢，患者早期主要表現為輕微的咳嗽、胸痛，有的則伴有隱痛、悶痛，嚴重時患者可伴有痰血、低熱，晚期患者癥狀更為明顯[4]。目前，臨床上治療晚期非小細胞肺癌的方式主要還是化療，但化療利用化學藥物阻止癌細胞的增殖，促進其凋亡直至最終殺滅癌細胞。但因化療藥物的選擇性不高，在殺滅癌細胞的同時可能損傷人體的正常細胞，造成患者的生活質量下降。因此，化療聯合DC-CIK治療逐漸受到關注[5]。樹突狀細胞（DC）作為目前所知的功能最強的抗原提呈細胞，與腫瘤的發生、發展有著密切關系，具有增強T細胞激發、保持效應T細胞在腫瘤部位長期存在、進一步通過分泌細胞因子或直接殺傷，增強機體抗腫瘤免疫應答的作用。而CIK細胞具有廣泛的非MHC限制的極強的溶瘤活性，具有廣譜殺腫瘤和病毒的作用，毒副作用小，無嚴重不良反應。因此，DC-CIK生物免疫療法通過與DC細胞共培養的CIK細胞，促進DC細胞的成熟，更能促進ClK的增殖，并加強其抗腫瘤活性[6]。

本次研究結果顯示觀察組患者治療結束后CD3+、CD3+/CD4+、CD3+/CD8+等各項指標均顯著高于對照組，且觀察組細胞因子IFN-γ、IL-2、TNF-α水平改善情況也顯著高于對照組，差異有統計學意義。隨訪1年，觀察組患者生存率68.89%顯著高于對照組53.33%，且觀察組患者不良反應發生率31.11%也顯著低于對照組46.67%，差異有統計學意義。這也顯然說明，DC-CIK聯合化療治療晚期非小細胞肺癌的效果顯然高于單純進行化療的效果，且患者的不良反應較少，生存率較高，安全性也較高。

綜上所述，針對晚期非小細胞肺癌患者實施DC-CIK聯合化療，能夠快速改善患者的血液流變情況，延長患者生存期，并幫助患者改善生活質量，值得臨床推廣。

參考文獻：

[1]徐永茂，徐冬云，張南征，等.化療聯合過繼免疫細胞治療晚期非小細胞肺癌的臨床研究[J].實用癌癥雜志，2010，25（2）：163-166.

[2]張俊萍，毛光華，史天良，等.DC-CIK聯合化療治療晚期非小細胞肺癌的臨床療效[J].中國腫瘤生物治療雜志，2011，18（4）：424-429.

[3]李姍姍，王季堃.DC/CIK聯合GP方案治療老年晚期NSCLC的療效觀察[J].醫學與哲學，2015，23（6）：32-35.

[4]魏成明，晏軍，王琳，等.DC-CIK細胞聯合化療治療老年晚期非小細胞肺癌的療效觀察[J].實用癌癥雜志，2015，11（4）：572-574.

[5]索冰，劉淼，田發盈，等.DC-CIK細胞聯合化療對中晚期非小細胞肺癌的臨床研究[J].醫學信息，2015，12（38）：80-80，81.

[6]程春來.化療聯合 DC-CIK方案治療非小細胞肺癌的療效分析[J].實用癌癥雜志，2015，30（5）：759-761.編輯/成森