劉家敏, 丁長青, 程言博
?
不同類型內分水嶺腦梗死患者的頭頸CTA特征觀察
劉家敏1,丁長青2,程言博3
目的探討不同類型內分水嶺腦梗死(IWI)與顱內外動脈狹窄及Willis環特征的關系。方法收集2014年1月~2016年5月豐縣人民醫院65例行頭頸部CT血管成像(CTA)及頭部磁共振彌散加權成像(DWI)的IWI患者,依據DWI的形態學特征分為部分型內分水嶺腦梗死(P-IWI)組29例(44.6%)和融合型內分水嶺腦梗死(C-IWI)組36例(55.4%),分析兩組顱內外動脈狹窄及Willis環的特征。結果(1) CTA顯示65例患者中頸內動脈(ICA)或(和)大腦中動脈(MCA)狹窄≥50%的共有49例,占75.4%(49/65);MCA、ICA及串聯病變發生率P- IWI組分別為71.4%(20/29)、17.2%(5/29)、10.3% (3/29);C- IWI組分別為80.6%(28/36)、58.3%(21/36)、44.4%(16/36)。(2) Willis環依據形態特征不完整者(缺如、發育不良)P-IWI組占55.2%(16/29),C- IWI組占52.8% (19/36)。結論不同類型IWI均與MCA狹窄密切相關,C- IWI是ICA串聯狹窄發生的有效預測因子;顱內外血管狹窄的基礎上,IWI與Willis環的不完整密切相關,兩組間Willis環形態特征無顯著差異。
內分水嶺腦梗死;CT血管成像;動脈狹窄;Willis環
內分水嶺腦梗死(internal watershed infarction,IWI是分水嶺腦梗死(cerebral watershed infarction,CWI)的一種類型,約占CWI的60%[1]。依據病灶的形態又分為部分型內分水嶺梗死(partial internal watershed infarction,P-IWI)、和融合型內分水嶺梗死(confluent internal watershed infarction,C-IWI)[2]。其發病機制學說眾多,隨著神經影像學的發展,目前多認為IWI與顱內外動脈狹窄及Willis環有相關性[3]。本文利用頭頸CT血管成像(computed tomography angiography,CTA)就兩種類型IWI的頸內動脈(internal carotid artery,ICA)、大腦中動脈(middle cerebral artery,MCA)狹窄及Willis環形態特征進行對比分析,探討其病理生理機制。現報道如下。
1.1一般資料收集我院神經內科2014年1月~2016年5月住院的急性腦梗死患者。入組標準:(1)患者均符合“2010中國急性缺血性腦卒中診治指南”急性腦梗死診斷標準[4];(2)發病7 d內行頭部磁共振彌散成像(diffusion-weighted imaging DWI)檢查符合IWI的診斷標準[1];(3)存在梗死灶明確相關的臨床癥狀和體征;(4)7 d內均行頭頸部CTA檢查。排除標準:(1)頭部MRI未見新發梗死灶;(2)CTA存在嚴重偽影或血管顯示欠佳,影響觀察分析;(3)全身低灌注史(如休克、心臟手術、失血等)、心源性栓塞(如心房顫動史)及臨床資料不完全者;(4)白質疏松、腔隙性腦梗死及深穿支腦梗死。
1.2方法分組:共入選65例IWI患者,男36例,女29例,年齡為40~73歲。根據DWI檢查結果,依據神經影像學模板[1],將65例患者分為P-IWI組(24例)和C-IWI組(31例);C-IWI表現為在半卵圓中心或放射冠沿側腦室外側走行的融合成片狀梗死灶(見圖1),而P-IWI表現為半卵圓中心或放射冠的小塊不連續病灶(見圖2),多發性P-IWI可表現為串珠樣(見圖3)。兩組患者的性別、年齡等一般資料差異無統計學意義,具有可比性。

圖1C-IWI型圖2P-IWI型圖3P-IWI型,串珠樣病灶
腦血管檢查:我院頭頸聯合CTA檢查均采用CT數字減影血管成像 (volume CT digital subtraction angiography,VCTDSA)掃描模式和臨床掃描方案。采用峰值試驗法掃描,掃面范圍從主動脈弓至顱頂,螺距:0.53。采用北美癥狀性頸動脈內膜切除研究的標準(NASCET)[5]評估病灶同側ICA、MCA的狹窄程度,本研究中血管狹窄≥50%為病變血管;依據Willis環構成血管缺如或(和)發育不良分為Willis環完整和不完整兩種類型。觀察P-IWI組、C-IWI組間病灶同側ICA、MCA狹窄情況及Willis環形態特征。由我院神經內科及影像科各2名高年資醫師獨立對入選病例的影像結果進行閱讀,如果最終意見有分歧,則討論得出結果。
1.3統計學分析采用SPSS22.0統計學軟件包進行統計分析,計數資料以絕對數和百分比表示,組較采用χ2檢驗。P<0.05為差異有統計學意義。
2.1ICA、MCA病變血管(血管狹窄≥50%)的情況各組患者ICA、MCA病變情況見表1所示,65例患者中有ICA或(和) MCA病變血管的共有49例,占75.4%(49/65);MCA、ICA及串聯病變者P- IWI組分別為71.4%(20/29)、17.2%(5/29)、10.3% (3/29);C- IWI組分別為80.6%(28/36)、58.3%(21/36)、44.4% (16/36)。經統計分析,雖然兩組間MCA病變率無明顯差異(P值>0.05),但是其在IWI中發生率明顯升高;與P-IWI 組相比,C-IWI組患者病灶側ICA狹窄、串聯狹窄發生率較高,差異有統計學意義(P值<0.05)。
2.2Willis環構型各組患者Willis環相關動脈異常情況見表2,各組Willis環形態特征見表3,Willis環不完整者(缺如、發育不良)65例患者中有35例,占53.8%(35/65);P-IWI組55.2%(16/29),C- IWI組52.8% (19/36),經統計分析,各組患者主要構型無明顯差異(P值>0.05)。將PCoA明顯增粗,直徑大于PCA-P1直徑的定義為胚胎型大腦后動脈(fetal type of the Posterior cerebral artery,FTP)。

表1 兩組MCA、ICA及串聯病變情況[例(%)]
與P-IWI組相比較,▲P值>0.05;*P值<0.05;△P值<0.05

表2 兩組Willis環相關動脈異常情況[例(%)]
與P-IWI組相比較,*P值>0.05
C-IWI與P-IWI組相比較,*P值>0.05
內分水嶺腦梗死(IWI)為累及大腦前、中、后三條大動脈深穿支及皮質側支動脈供血區的交界處的腦梗死,位于側腦室旁或者略高于側腦室水平白質內,既往主要是病理解剖診斷[1],現在是基于神經影像特征的形態學診斷。其病因及發病機制一直存在爭論,發生的危險因素有糖尿病、低灌注及低血壓[6]。傳統認為體循環低血壓、低血容量、頸動脈狹窄或閉塞、微栓塞、血液流變學異常及后交通動脈的解剖變異是其主要病因;近年有頸動脈支架置入術后多節段性腦血管痙攣致IWI的報道[7]。董美學等研究認為與非分水嶺腦梗死相比,胚胎型大腦后動脈與分水嶺腦梗死有著獨特關系[8]。目前多傾向于不同發病機制共同發揮作用,腦低灌注與微栓塞共同作用而發生的,且與顱內、外大動脈狹窄或閉塞密切相關[9]。本研究65例IWI患者中,ICA或(和) MCA病變血管的共有49例,占75.4%(49/65),其中MCA病變率P-IWI組71.4% (20/29),C-IWI組80.6 (28/36);ICA病變率P-IWI組17.3% (5/29),C-IWI組58.3% (21/36)。雖然兩組間MCA病變率無明顯差異(P值>0.05),但是其高發生率提示MCA病變引起的血流動力學異常在IWI的發病機制中有重要作用,IWI與MCA狹窄或閉塞密切相關。Kim等[10]在探討顱內外血管狹窄與皮質下型分水嶺腦梗死的關系的研究中發現中重度的大腦中動脈狹窄是皮質下型分水嶺腦梗死獨立的預測因素,對皮質下型分水嶺梗死的影響相對于頸內動脈狹窄要更大;國內一組研究認為[11],不同類型內分水嶺梗死頸內動脈串聯狹窄發生率不同,伴有同側皮質分水嶺梗死的內分水嶺梗死患者,常伴有頸內動脈串聯性病變。本研究顯示C-IWI組病灶側ICA、ICA串聯狹窄發生率較P-IWI組高,兩組相比較差異有統計學意義(P<0.05),提示ICA、ICA串聯狹窄更多見于C-IWI型,可能是在MCA狹窄的基礎上ICA狹窄和ICA串聯狹窄引起的血流動力學障礙所致。因皮質支是最遠端的分支,其灌注壓最低,而深穿支無旁支,在皮質支和深穿支間吻合網少,因此該區域對缺血更敏感,串聯狹窄時,串聯狹窄血管遠端的血流灌注更易減少,半卵圓中心對血流動力學障礙更為敏感,易受影響,嚴重灌注不足會導致半卵圓中心梗死,形成C-IWI,與Mangla等[12]研究相一致。故C- IWI是ICA串聯狹窄發生的有效預測因子。本研究中,各組的MCA的病變率均明顯高于同組的ICA病變率,與部分國外研究不相一致[13],這可能是由于東西方人的差異所致,亞洲人以顱內動脈狹窄為主,而西方以顱外動脈狹窄為主。
IWI的出現提示頸內動脈側支循環不良,有進一步進行臨床干預的必要[14]。相比于其他類型分水嶺梗死,梗死部位累及內分水嶺的患者較易發生進展性神經功能惡化[15]。對于重度大腦中動脈狹窄所致的IWI患者,腦血管儲備功能的下降可能預示著其易于進展和臨床轉歸不良[16,17]。IWI累及半卵圓中心和放射冠,雖然可能有著共同的病因和機制,但研究表明其臨床和影像學特征是不同的:卒中量表(NIHSS)評分放射冠梗死組高于半卵圓中心梗死組(P=0.009),早期臨床惡化、MCA狹窄與放射冠梗死灶形狀獨立相關,P-IWI及頸內動脈狹窄與半卵圓病灶形態獨立相關[18]。對于IWI復發的研究認為,不穩定斑塊、腦血管重度狹窄、降壓治療是IWI早期復發的獨立危險因素[19]。
Willis環是腦血流最基礎最重要的代償方式,Willis環在ICA閉塞時,可以提供血流代償[20]。然而時至今日,ICA極度狹窄或閉塞時,Willis環血流代償對形成何種類型CWI的影響仍不十分清楚。本研究借助CTA分析IWI各組患者在Willis環上的差異性,結果顯示各組患者在Willis 環相關動脈(ACA-A1、PCA-P1、ACoA、PCoA、FTP)形態變異上并未表現出統計學差異。為進一步明確各組Willis環是否在整體上存在差異,分析各組患者Willis環構型組成,仍舊未發現有統計學差異。上述結果表明IWI各組相比,Willis環并沒有表現出獨特的代償作用,在IWI總體中,Willis環完整率較低,側支循環異常似乎是引起IWI的另一個重要因素,在ICA和MCA狹窄的情況下,側支循環缺乏或較差時有可能導致較大的局灶性梗死;在大血管閉塞存在的情況下,相對保存的側支血流在P-IWI中起著重要的作用[21]。白玉海等[22]亦對頸內動脈粥樣硬化斑塊及腦組織低灌注相關指標與IWI的關系進行了觀察研究,認為IWI與頸內動脈系統粥樣硬化斑塊及性質關系密切,與狹窄率呈正相關,并存的低灌注相關因素是誘發IWI的主要原因,但較少發生在側支循環開放豐富的患者。因此在顱內外血管狹窄的基礎上,IWI與Willis環的不完整密切相關,Willis環對血管狹窄引起的腦缺血代償起著重要作用。
隨著計算機成像技術的不斷發展,CTA在腦血管病的診斷和治療中正發揮著日益重要的作用,它是一種微創檢查,采用多種血管重組技術,可以同時從整體上觀察顱內外血管,對血流動力學依賴小,清晰、銳利的顯示腦動脈,能清楚顯示Willis 環血管異常情況及側支循環的建立情況,在研究顱內外血管時的敏感性和特異性已得到廣泛認可[23]。
綜上所述,通過頭頸部CTA觀察,不同類型IWI均與顱內外血管狹窄有關,尤其是MCA狹窄最為密切相關,但是ICA串聯狹窄在C-IWI更多見;不同類型IWI的Willis環形態特征雖無差異,但Willis環不完整與IWI發生有緊密聯系,側支循環異常似乎是引起IWI的另一個重要因素。因此臨床工作中對IWI患者應積極行頭頸部CTA檢查,明確顱內外血管情況尤為重要。
[1]Bogousslavsky J,Regli F. Unilateral watershed cerebral infarcts[J]. Neurology,1986,36(3):373-377.
[2]Bladin CF,Chambers BR. Clinical features,pathogenesis,and computed tomographic characteristics of internal watershed infarction[J]. Stroke,1993,24(12):1925-1932.
[3]董美學,胡玲,黃遠軍,等. 中國人腦分水嶺梗死相關危險因素及其發病機制分析[J]. 中風與神經疾病雜志,2014,31(6):497-501.
[4]中華醫學會神經病學分會腦血管病學組急性缺血性腦卒中診治指南撰寫組. 中國急性缺血性腦卒中診治指南2010[J]. 中國臨床醫師,2011,39(3):67-73.
[5]North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaborators. Benefit of effect of carotid endarterectomy in symptomatic patients with hithgrade carotid stenosis [J]. N Engl J Med,1991,325(7):445-453.
[6]邱石,王起,趙靜,等. 分水嶺腦梗死的危險因素及病因分析[J]. 山東醫藥,2014,54(40):19-21.
[7]Shiraga S,Akai T,Takata H,et al. Possible Cerebral Infarction due to Multiple Segmental Cerebral Vasospasms after Carotid Artery Stenting:A Case Report[J]. No Shinkei Geka,2015,43(12):1081-1089.
[8]董美學,胡玲,黃遠軍,等. CT血管成像顯示分水嶺腦梗死患者Willis環的特征[J]. 中國神經精神疾病雜志,2015,41(1):5-9.
[9]Mangla R,Kolar B,Almast J,et al. Border zone infarcts:pathophysiologic and imaging characteristics[J]. Radiographics,2011,31(5):1201-1214.
[10]Kim DE,Lee KB,Roh H,et al. Association of internal border zone infarction with middle cerebral artery steno-occlusion[J]. Eur Neurol,2010,64(3):178-185.
[11]于金梅,王玉潔,辛岳,等. 不同類型內分水嶺梗死與頸內動脈串聯狹窄的關系[J]. 中國腦血管病雜志,2014,11(11):576-581.
[12]Mangh R,Kolar B,Almast J,et al. Border zone infarcts:pathophysiologic and imaging characteristics[J]. Radiographics,2011,31(5):1201-1214.
[13]Del Sette M,Eliasziw M,streifler JY,et al. Internal borderzone infarction:a marker for severe stenosis in patients with sympromatic internal carotid artery disease [J]. Stroke,2000,31(3):631-635.
[14]張聰,張勇,紀曉軍. 急性癥狀性頸動脈閉塞患者側支循環的分析[J]. 中國腦血管病雜志,2015,12(4):180-198.
[15]謝怡,張曉浩,邱忠明,等. 進展性神經功能惡化與腦分水嶺梗死早期預后的相關性分析[J]. 中國腦血管病雜志,2014,11(10):505-510.
[16]翟志永,孫宜南,馮娟. 腦血管儲備對重度大腦中動脈狹窄所致內分水嶺梗死患者發展轉歸的影響[J]. 臨床神經病學雜志,2015,28(3):218-211.
[17]Liu D,Sun W,Scalzo F,et al. Early Magnetic Resonance Imaging Predicts Early Neurological Deterioration in Acute Middle Cerebral Artery Minor Stroke[J]. J Stroke Cerebrovasc Dis,2016,25(2):469-474.
[18]Wang Y,Wang J. Clinical and imaging features in different inner border-zone infarct patterns[J]. Int J Neurosci,2015,125(3):208-212.
[19]王萬華,馬召璽,張炎,等. 分水嶺腦梗死早期復發及相關因素分析[J]. 臨床神經病學雜志,2014,27(1):26-28.
[20]王擁軍. 腦側支循環及氧化應激對其影響[J]. 中國卒中雜志,2008,3(3):198-201.
[21]Kim SJ,Lee CW,Kim HJ,et al. Acute-stage evolution of watershed infarction assessed on diffusion-weighted MRimaging[J]. Cerebrovascular Dis,2006,21(5/6):357-362.
[22]白玉海,王曉紅,宋全春,等. 頸內動脈粥樣硬化斑塊及腦組織低灌注相關指標與分水嶺腦梗死的關系[J]. 中風與神經疾病雜志,2008,25(3):350-352.
[23]Guan J,Zhou Q,Ouyang H,et al. The diagnostic accuracy of TCD for intracranial arterial stenosis/occlusion in patients with acute ischemic stroke:the importance of time interval between detection of TCD and CTA[J]. Neurol Res,2013,35(9):930-936.
CTA features of head and neck in patients with different types of internal watershed infarction
LIUJiamin,DINGChangqing,CHENGYanbo.
(SchoolofGraduate,XuzhouMedicalCollege,Xuzhou221004,China)
ObjectiveTo investigate the relationship between different types of internal watershed infarction (IWI) and tandem stenoses of internal and external carotid as well as the characteristics of Willis circle. MethodsFrom January 2014 to May 2016,in the People’s Hospital of Feng-xianCounty,a total of 65 patients with IWI confirmed by CT angiography (CTA) and head magnetic resonance diffusion weighted imaging (DWI) were enrolled. According to the morphological characteristics of DWI,the 65 patients with IWI were divided into a partial internal watershed infarction (P-IWI) type group(n=29,44.6%) and a confluent internal watershed infarction(C-IWI) type group(n=36,55.4%). The relationship between the two types of IWI and tandem stenoses of internal and external carotid as well as the characteristics of Willis circle was analyzed. Results(1)CTA showed a stenosis (≥50%) of carotid artery (ICA) or (and) middle cerebral artery (MCA) in 49 patients(49/65,75.4%). The tandem lesions incidences of MCA and ICA in P- IWI group were 71.4%(20/29),17.2%(5/29),10.3%(3/29) respectively,and in C-IWI group were 80.6%(28/36),58.3%(21/36),44.4% (16 / 36) respectively. (2) P-IWI group accounted for 55.2% (16/29) and C- IWI group accounted for 52.8% (19/36) in the incidences of incomplete Willis ring (agenesis,dysplasia) based on morphological characteristics. ConclusionDifferent types of IWI are closely related with MCA stenosis,and C- IWI is an effective predictor of ICA stenosis. IWI is closely related to the incomplete circle of Willis based on intracranial and extracranial arterial. The morphological characteristics of Willis between the two groups has no significant differences.
Internal watershed infarction;CT angiography;Artery stenosis;Willis circle
1003-2754(2016)09-0825-04
2016-05-20;
2016-08-17
(1.徐州醫科大學研究生院,江蘇 徐州 221004;2.豐縣人民醫院影像科,江蘇 徐州 221700;3.徐州醫科大學附屬醫院神經內科,江蘇 徐州 221002;劉家敏,研究生,工作單位豐縣人民醫院神經內科,江蘇 徐州 221700;)
程言博,E-mail:2956780021@qq.com
R743.3
A