謝珊珊
(廈門市仙岳醫院,福建 廈門 361000)
丙泊酚和依托咪酯在無抽搐電痙攣治療中的對比觀察
謝珊珊
(廈門市仙岳醫院,福建 廈門 361000)
目的 觀察丙泊酚和依托咪酯在無抽搐電痙攣(MECT)治療中對腦電發作時間和血流動力學的影響。方法 將86例擬行MECT治療的抑郁癥患者,隨機分為A,B兩組各43例。A組用丙泊酚1.5~2.0 mg/kg行麻醉誘導;B組用依托咪酯0.2~0.3 mg/kg行麻醉誘導。分別記錄兩組麻醉前,誘導后,通電刺激后30 s、1 min、2 min、5 min時的血壓和心率。記錄兩組腦電發作時間和抑制指數。結果 兩組麻醉前的各項指標均無顯著差異(P>0.05);麻醉后和電刺激后與麻醉前比較均差異顯著,且B組優于A組(P<0.05)。B組抑制指數和腦電發作時間優于A組(P<0.05)。結論 丙泊酚較依托咪酯能更好的抑制MECT癲癇大發作時的心血管反應,在維持血流動力學穩定方面較依托咪酯更安全。但依托咪酯較丙泊酚腦電發作質量更高。
丙泊酚;依托咪酯;無抽搐電痙攣(MECT)治療
無抽搐電痙攣治療(MECT)是在麻醉下用適量的電流刺激大腦,引起大腦皮層廣泛性癲癇樣放電,已達到控制精神癥狀的一種治療方法,與傳統的電痙攣治療(ECT)相比并發癥少,容易為患者接受[1]。丙泊酚和依托咪酯因其起效快,蘇醒迅速,無蓄積等特點,目前在MECT麻醉中應用廣泛[2]。我們對MECT麻醉中使用這兩個藥物誘導的患者進行對比觀察,過程和結果如下。
1.1研究對象:對象為2015年1~6月在我院行MECT治療的86例抑郁癥患者。入組標準:符合ICD-10有關抑郁癥的診斷標準;常規抗抑郁藥物治療療效不佳,擬行MECT治療者;美國麻醉協會ASA分級1~2級;年齡在18~60歲,性別不限。排除標準:正在使用心血管活性藥物者;伴有顱內高壓的患者;腦器質性疾病患者;嚴重的心,肺,腎等器質性疾病患者;排除術前發熱,心率<50次/分或>120次/分者,血壓高于160/110 mm Hg或低于80/40 mm Hg患者。
1.2方法
1.2.1分組:將86例患者隨機分為A、B兩組,A組丙泊酚組43例,B組依托咪酯組43例。A組用阿托品0.5 mg,丙泊酚1.5~2.0 mg/kg,琥珀膽堿1.0 mg/kg麻醉誘導。B組用阿托品0.5 mg,依托咪酯0.2~0.3 mg/kg,琥珀膽堿1.0 mg/kg麻醉誘導。
1.2.2方法:所有患者均接受MECT治療一個療程6~12次,隔天治療1次。每次治療前常規禁食禁水6 h,術前停用苯二氮類藥物和丙戊酸鹽等抗癲癇藥物。治療過程:入室后患者平臥,開放靜脈通道,行血氧飽和度,無創血壓,呼吸,心電圖監測。兩組患者均先靜注阿托品0.5 mg,按分組分別靜注丙泊酚1.5~2.0 mg/kg、依托咪酯0.2~0.3 mg/kg,待患者入睡,睫毛反射消失后,靜注氯化琥珀膽堿1.0 mg/kg。面罩給氧控制呼吸,至肌松完全后置入牙墊,用美國醒脈通Ⅳ型電痙攣治療儀通電治療。通電結束后,繼續面罩給氧輔助呼吸至患者自主呼吸恢復,待意識清醒,生命征平穩后送回病房。
1.3觀察指標:①記錄麻醉前,誘導后,通電刺激后30 s、1 min、2 min、5 min的平均動脈壓和心率。②記錄兩組腦電發作的時間和抑制指數。

2.1兩組麻醉前的各項指標均無顯著差異(P>0.05)。誘導后丙泊酚組血壓有降低,與麻醉前對比有統計學意義(P<0.05)。依托咪酯組血壓變化不明顯;誘導后兩組的心率較麻醉前均升高(P<0.05),升高幅度兩組對比無統計學差異。兩組通電刺激后各時段血壓和心率較麻醉前均顯著升高(P<0.05);相較于丙泊酚組,依托咪酯組升高幅度更大,兩組對比有統計學差異(P<0.05)。見表1。
2.2治療后A組抑制指數(82.51±14.42)%,腦電發作時間(36.51± 7.89)S;B組抑制指數(78.45±18.56)%,腦電發作時間(48.72± 12.37)S。兩組對比有統計學差異(P<0.05)。
近年來MECT治療已經成為精神科治療的常用手段,治療期間出現的血流動力學改變是麻醉關注的焦點。通電時的應激和通電后的癲癇大發作都會引起患者全身交感神經興奮,大量兒茶酚胺釋放,導致嚴重的心動過速和血壓增高,心肌耗氧量急劇增加;腦血流量和腦代謝率較基礎時可分別提高300%和200%[3],顱內壓和眼壓急劇增加,嚴重者還可出現心,腦血管意外情況。故如何有效抑制治療期間的應激反應,維持呼吸和循環的穩定是麻醉藥選擇的重點。
丙泊酚和依托咪酯起效快、蘇醒迅速、無蓄積,是MECT中最常用的兩種麻醉劑。丙泊酚使用誘導劑量時對外周血管有擴張作用,對心臟也有直接的抑制作用,可使動脈壓顯著下降,這些作用與劑量和血藥濃度相關。依托咪酯對心肌收縮力,外周血管阻力等影響小,較少引起心率和血壓的變化,其誘導時血流動力學穩定[4]。本研究發現,①由于兩組藥物對心血管抑制作用的不同,丙泊酚組麻醉誘導后的血壓較麻醉前有下降,依托咪酯組變化不明顯。兩組麻醉誘導后的心率均升高,考慮與阿托品作用有關。②治療時的應激反應導致兩組患者電刺激后各時段血壓和心率均較麻醉前顯著升高,并且丙泊酚組的升高幅度小于依托咪酯組。由此可見,丙泊酚較強的心血管抑制作用使其較依托咪酯能更好的對抗癲癇大發作引起的心血管反應,在維持血流動力學穩定方面更安全。丙泊酚對心血管的抑制作用與患者的年齡和給藥速度有關,在老年患者和高血壓患者要注意靜脈推注速度不宜過快,以免誘導后血壓降得過低。本研究的不足在于未能使用有創的動脈壓監測,無創的袖帶壓測量血壓有滯后性。
ECT中腦電發作時間的長短是確保療效的關鍵。本研究發現,依托咪酯組較丙泊酚組腦電發作時間延長。可見,依托咪酯較丙泊酚能提高腦電發作質量。這考慮與丙泊酚呈劑量依賴性的抗驚厥作用有關。臨床使用時可將依托咪酯用于腦電發作時間過短患者的麻醉,對于腦電發作時間過長的患者可以考慮使用丙泊酚。
[1] 沈漁邨.精神病學[M].5版.北京:人民衛生出版社,2009:946-948.
[2] 賈玉萍,王曉敏,肖文斌,等.依托咪酯聯合丙泊酚誘導麻醉用于老年患者無抽搐電休克治療的臨床觀察[J].臨床麻醉學雜志,2011,27(11):1062-1064.
[3] 莊心良,曾因明.現代麻醉學[M].3版.北京:人民衛生出版社,2003: 484-490.
[4] 馬良,姜瑋,王威,等.依托咪酯與丙泊酚對無抽搐電痙攣治療首次癲癇發作持續時間的影響[J].中國健康心理學雜志,2011,19(8):931-933.

表1 兩組治療前后各時點SBP、DBP、HR變化(x-±s)
R614
B
1671-8194(2016)29-0150-02