維拉帕米動脈血管內灌注預防神經介入術中腦血管痙攣的價值

趙 年

湖北十堰市東風公司總醫院影像中心 十堰 442000

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維拉帕米動脈血管內灌注預防神經介入術中腦血管痙攣的價值

趙 年

湖北十堰市東風公司總醫院影像中心 十堰 442000

目的 探討維拉帕米動脈血管內灌注預防神經介入術中腦血管痙攣的價值。方法 對神經介入治療過程中出現的13例血管痙攣患者，采用動脈血管內灌注維拉帕米灌注防治。結果 導致腦血管痙攣的因素：蛛網膜下腔出血9例，導絲等物理刺激3例，腦動靜脈畸形1例，其中經顱內動脈灌注4例，經頸內動脈灌注9例；動脈血管灌注維拉帕米后，腦血管痙攣均得到解除，血流恢復；術中未出現病情加重情況，未造成患者神經功能損傷；患者治療前后心率、平均動脈壓差異無統計學意義(P>0.05)。結論 采用動脈血管內灌注維拉帕米可有效解除神經介入治療過程中腦血管痙攣，安全可靠。

維拉帕米；動脈血管內灌注；神經介入術；腦血管痙攣

腦血管痙攣是指顱內動脈血管處于持續性收縮狀態，是一種神經外科常見的臨床癥狀，屬于神經介入術嚴重的并發癥，常發生于蛛網膜下腔出血后[1-2]。神經介入手術時，由于導絲、導管、對比劑等刺激均可造成腦血管痙攣的發生，或使腦血管痙攣加重。當發生腦血管痙攣時，需立即處理以緩解痙攣，防止更嚴重的后果發生[3]。本研究采用動脈血管內灌注維拉帕米防治神經介入術中腦血管痙攣，現報道如下。

1 資料與方法

1．1 一般資料 選取2011-09—2014-08在我院接受神經介入治療的13例患者，腦血管造影顯示顱內血管痙攣，神經介入治療后5～12 d出現意識水平下降、血壓升高、頭痛、顱內壓升高、局灶性神經功能缺損等癥狀，腦血管造影顯示顱內血管痙攣。男8例，女5例，年齡39～71(52.56±7.18)歲；其中前交通動脈瘤5例，后交通動脈瘤3例，大腦后動脈瘤1例，基底動脈瘤2例，頸內動脈床突上動脈瘤2例；按神經介入手術目的可分為頸動脈海綿竇瘺可脫球栓塞4例，腦動脈瘤彈簧圈栓塞7例，腦動靜脈畸形液體栓塞劑栓塞2例；按Fisher分級可分為Ⅱ級2例，Ⅲ級6例，Ⅳ級5例；按Hunt-Hess分級可分為Ⅰ級2例，Ⅱ級4例，Ⅲ級4例，Ⅳ級3例。經本院倫理協會批準，與患者或家屬簽訂知情同意書。

1．2 方法 全部患者采用全身麻醉，在神經介入栓塞治療過程中出現腦血管痙攣癥狀。腦血管造影發現腦動脈階段性血管變細，出現腦血管痙攣。由于血管痙攣加劇，出現載瘤動脈閉塞，微導管撤出時導致頸內動脈虹吸段閉塞，首先應完成動脈瘤栓塞治療，然后將導管引導至閉塞血管近端，以5 mg維拉帕米(上海禾豐制藥有限公司，批準文號：國藥準字H31021343，規格：5 mg/2 mL)+10 mL生理鹽水經導管持續灌注10 min，造影顯示血管重新開放。

由于導絲進入頸內動脈造成血管痙攣，出現頸內動脈急性閉塞。將造影導管前段深入發生痙攣血管的近端，以5 mg維拉帕米+10 mL生理鹽水經導管持續灌注10 min。整個手術過程需要在數字減影血管造影(DSA，美國GE公司DLX1250)的密切監護下進行，密切監測患者的體征及神經系統癥狀變化情況。灌注后，觀察血管關閉狀態，不滿意則重復上述操作過程。

由腦動靜脈畸形造成的血管痙攣，動靜脈畸形血管越小，越易發生出血。本研究中1例畸形血管為左側大腦分支，當微導管接近畸形血管時，發生血管痙攣。由微導管灌注，以5 mg維拉帕米+10 mL生理鹽水經導管持續灌注10 min后，痙攣血管緩解，閉塞血管開放。

2 結果

2．1 防治情況 13例進行神經介入治療中，由于蛛網膜下腔出血導致腦血管痙攣9例，導絲等物理刺激3例，腦動靜脈畸形1例，其中經顱內動脈灌注4例，經頸內動脈灌注9例。動脈血管灌注維拉帕米后，腦血管痙攣均得到解除，血流恢復。術中未出現病情加重情況，未造成患者神經功能損傷。

2．2 治療前后血壓、心率變化情況 全部患者治療前后心率及平均動脈壓差異均無統計學意義(P>0.05)。見表1。

表1 治療前后患者心率、平均動脈壓變化情況±s)

3 討論

大多數腦血管痙攣為慢性發作，患者反復出現頭暈、頭痛、情緒失調、記憶力減退、睡眠障礙、煩躁、抑郁等臨床癥狀。腦血管痙攣實際上未發生實質的病變或損壞，一些患者可通過治療后自我調節痊愈[4]。一些患者病情較嚴重可出現嚴重意識障礙、顱內壓增高等，出現從清醒到昏迷，或從昏迷到清醒再到昏迷等發病過程，同時病人持續發熱，白細胞血象顯著增高[5]。神經介入治療時發生腦血管痙攣的常見原因包括：(1)術中的導絲、導管等介入器械物理刺激血管壁；本研究中3例在腦血管造影時，由于0.035泥鰍導絲越過頸內動脈虹吸段，發現時立即撤出，在進行頭顱側位DSA采集時，早期采集頸內動脈及其分支未顯影，動態采集序列圖像時，出現虹吸段迅速收縮變細，甚至閉塞，整個過程耗時約0.7 s[6]；(2)存在動脈粥樣硬化、吸煙、高血壓等其他腦血管痙攣危險因素；(3)使用的對比劑濃度過高或劑量過大[7]。在腦血管痙攣發生的因素前提下，對比劑會對血管內皮細胞產生不良影響，且較大劑量的對比劑可導致血管內壓發生變化，加重或誘發血管痙攣。因此，神經介入治療時應當采用適量的對比劑。動脈瘤性蛛網膜下腔出血引起腦血管痙攣與患者年齡、發病時間、術中物理刺激、外周血白細胞計數峰值、出血程度等因素有關，臨床患者出現腦血管痙攣的程度、范圍、癥狀也不完全相同，同時患者對于維拉帕米的敏感程度也不同[8-9]。

維拉帕米屬于苯烷基氨鈣通道的阻滯劑，對頑固性的腦血管痙攣有一定的治療作用。維拉帕米的藥理作用為降低腦血管壁平滑肌細胞的電壓門鈣通道通透性，降低L型通道內鈣流入平滑肌細胞，從而使血管擴張[10]。本研究結果顯示，13例出現血管痙攣的患者經動脈血管內灌注維拉帕米后，血管痙攣均得到解除，血流恢復，表明動脈血管內灌注維拉帕米對于血管痙攣的有效性。有研究表明，維拉帕米對不同類型的動脈血管均具有一定的擴張作用，尤其對于前毛細血管作用最為顯著[11]。研究顯示，采用維拉帕米進行動脈灌注時不會增加顱內壓，表明維拉帕米較其他血管擴張藥的安全性更強。Janine等[12]對10例動脈瘤性蛛網膜下腔出血后出現腦血管痙攣采用維拉帕米治療，分析其對患者血壓、心率、顱內壓的影響，結果75%的患者治療后神經功能得到顯著改善，未出現顱內壓、腦灌注壓、血液流變學明顯改變，同時無惡心嘔吐、抽搐、瞳孔散大、面色潮紅等并發癥[13]。本研究結果顯示，患者經動脈血管內灌注維拉帕米治療前后心率與平均動脈壓無顯著差異，證實了維拉帕米的安全性。

為減少神經介入治療時腦血管痙攣，主治醫師應提高手術的熟練程度，手術時應盡量輕柔，盡量降低操作時間，避免術中器械，如導引導管、導絲、導管等長時間刺激血管；使用微導絲時不能進入腦動脈血管末梢，不能在腦動脈腔內折返屈曲；使用非離子對比劑的劑量保持在300 mL/mL濃度，足以滿足治療的需求，防止高濃度對比劑對血管產生不良影響；控制好對比劑的注射速率及注射劑量，成人椎動脈注射速率建議為4 mL/s，每次注射總劑量在6 mL，頸內動脈以5 mL/s，總劑量7 mL，高壓注射器壓力保持在300 psi，以上建議數值的在研究中未發生明顯腦血管痙攣。同時，采用全身麻醉可緩解患者緊張情緒，保證手術過程平穩、安全[14]。

綜上所述，神經介入治療過程中發生腦血管痙攣，采用動脈血管內灌注維拉帕米可有效解除痙攣，方法安全可靠。

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(收稿2015-10-14)

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1673-5110(2016)19-0050-02