阿托伐他汀鈣治療急性腦梗死的臨床觀察

高 偉

河南義馬市義煤集團股份有限公司總醫院神經內科 義馬 472300

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阿托伐他汀鈣治療急性腦梗死的臨床觀察

高 偉

河南義馬市義煤集團股份有限公司總醫院神經內科 義馬 472300

目的 探討急性腦梗死患者應用阿托伐他汀鈣的臨床療效，評價其安全性。方法 選取2013-08—2015-08我院神經內科收治的68例急性腦梗死患者，按治療方法不同分為對照組(34例)和觀察組(34例)，對照組行常規藥物對癥支持治療，觀察組在其基礎上采用阿托伐他汀鈣治療，對比2組臨床效果及不良反應發生情況。結果 觀察組治療后TG、TC、LDL-C水平均低于對照組(P<0.05)，且HDL-C水平高于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)。觀察組總有效率、ADL評分均高于對照組(P<0.05)，且NIHSS評分、不良反應發生率均低于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)。結論 阿托伐他汀鈣治療急性腦梗死療效確切，安全可靠，有助于改善神經系統功能，提高患者生活質量，值得臨床推廣。

急性腦梗死；阿托伐他汀鈣；不良反應

急性腦梗死為臨床較常見的神經系統疾病，其復發率、致殘率、病死率較高，嚴重威脅人們的身體健康及生命安全。早期是否采取正確的治療方法直接影響患者的預后情況。現階段，臨床主要依靠改善微循環、降糖降壓、吸氧等對癥支持治療急性腦梗死，雖能一定程度上改善患者的病情，但療效仍有待提升。而他汀類藥物不僅具有調脂作用，還具有抑制血小板聚集、改善血管內皮功能、抗炎等多種作用[1]。筆者選取68例急性腦梗死患者，采用常規藥物對癥支持治療和阿托伐他汀鈣治療，取得較滿意效果。現報道如下。

1 資料與方法

1．1 一般資料 68例急性腦梗死患者按治療方法不同分為對照組和觀察組各34例。對照組男21例，女13例，年齡41～73(58.2±3.6)歲。觀察組男22例，女12例，年齡42～74(59.1±3.9)歲。病例納入標準[2]：(1)病程6～48 h；(2)均經頭顱MRI或CT檢查確診，且符合急性腦梗死相關診斷標準；(3)ESRS卒中風險評分量表≥3分；(4)知情并簽署同意書。排除標準[3]：(1)合并嚴重心、腎功能障礙者或出血性腦血管疾病者；(2)有藥物過敏史者；(3)有肌病、活動性肝病、消化道潰瘍、心源性腦栓塞者。2組性別、年齡比較差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。

急性腦梗死診斷標準[4]：腰穿腦脊液不應含血；應及時做MRI或CT檢查；有椎基底動脈系統和(或)頸內動脈系統癥狀、體征；發病后1～2 d內出現輕度意識障礙或意識清楚；發病緩慢，呈階段性進展，常與腦動脈硬化之間密切相關，還可發生血液病、動脈炎；大部分患者發病時不會出現明顯的嘔吐、頭痛癥狀；患者發病時多處于安靜狀態。

1．2 方法 對照組患者入院后給予吸氧、保護腦細胞、抗血小板、抗凝、降壓降糖等常規對癥支持治療，對有吸煙史者行健康教育和行為干預，對合并基礎疾病(如高血脂、糖尿病、高血壓)者實施對癥治療。觀察組在對照組治療基礎上采用阿托伐他汀鈣治療，口服阿托伐他汀鈣(輝瑞制藥有限公司，國藥準字：20051407)10 mg，1次/d，連續治療14 d。2組均于治療前后抽取6 mL靜脈血(清晨空腹)，檢測甘油三酯(TG)、總膽固醇(TC)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)。

1．3 觀察指標 觀察2組治療前后TG、TC、HDL-C、LDL-C等血脂變化情況及療效。顯效：臨床癥狀好轉>70%；有效：臨床癥狀好轉>30%；無效：臨床癥狀無明顯改善或加重[5]。總有效率=(顯效+有效)/總例數×100%。觀察神經缺損評分(NIHSS)、日常生活活動能力評分(ADL)、不良反應(心悸、頭暈、惡心)發生率等。

2 結果

2．1 2組治療前后血脂變化情況比較 2組治療前TG、TC、HDL-C、LDL-C等血脂水平比較差異無統計學意義(P>0.05)。觀察組治療后TG、TC、LDL-C水平均低于對照組(P<0.05)，HDL-C水平高于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 2組治療前后血脂變化情況比較

2．2 2組療效對比 觀察組總有效率高于對照組，差異有統計學意義(χ2=6.48，P<0.05)。見表2。

表2 2組療效對比 [n(%)]

2．3 2組NIHSS評分、ADL評分對比 觀察組NIHSS評分低于對照組(P<0.05)，且ADL評分高于對照組(P<0.05)。見表3。

表3 2組NIHSS評分、ADL評分對比

2．4 不良反應發生情況 觀察組出現心悸1例(2.9%)，惡心1例(2.9%)，總發生率5.8%；對照組出現心悸3例(8.8%)，頭暈4例(11.8%)，惡心2例(5.8%)，總發生率26.5%。觀察組不良反應發生率低于對照組(χ2=5.31，P<0.05)。

3 討論

根據相關資料表明[6]，我國人口死亡的重要病因為腦血管病，其中以缺血性腦卒中為主。腦梗死的病理基礎是動脈粥樣硬化，在病灶區可存在充血性梗死、缺血性半暗帶、缺血性梗死等。引起腦梗死機制[7]：增大動脈粥樣硬化，阻塞血管；斑塊發生不穩定破裂，使遠端的血管被栓塞；未破裂或破裂的斑塊表面粗糙，激活凝血因子和血小板，使血栓形成；狹窄的頸動脈降低遠端灌注壓，使分水嶺區供血不足，導致低灌注性梗死或邊緣帶梗死。急性腦梗死的發生、發展與局部腦組織病變(因腦組織缺氧、缺血所致)聯系緊密，可對患者的運動、語言等功能造成影響[8]。臨床治療過程中，恢復腦組織損傷部位的血液供應、改善腦血管的閉塞程度，有利于提高患者日常生活活動能力，降低神經缺損評分。

阿托伐他汀鈣屬于他汀類藥物，其作用機制如下[9]：(1)抑制氧自由基及其他氧化劑延遲性損害大腦和再灌注、腦缺血的炎癥反應。(2)改善凝血系統，使活性(外源性凝血系統抑制劑)下降；還能夠改善纖溶活性，降低纖維蛋白溶酶抑制物，使巨噬細胞合成組織因子受到抑制，防止形成血栓。(3)抑制增殖血管平滑肌細胞。(4)改善腦血流的流變狀態，降低血漿中纖維蛋白原含量和纖溶酶原水平，抑制血小板凝聚。(5)降低炎性細胞(動脈粥樣硬化斑塊)的活性、數量，抑制炎癥反應(動脈粥樣硬化斑塊)，并使C反應蛋白濃度下降。(6)減輕栓塞(血栓)程度，增加斑塊穩定性，減少動脈粥樣硬化斑塊中的脂質成分。本研究顯示，2組經治療后病情均改善。觀察組治療后TG、TC、LDL-C水平均低于對照組，且HDL-C水平高于對照組。觀察組總有效率、ADL評分均高于對照組，且NIHSS評分、不良反應發生率均低于對照組。提示阿托伐他汀鈣輔助常規藥物對癥支持治療急性腦梗死患者，可使血脂水平恢復至正常水平(血脂正常參考值：TG<2.3 mmol/L，HDL-C>1.0 mmol/L，LDL-C<3.4 mmol/L，TC<6.2 mmol/L)，提高治療效果及日常生活活動能力，改善神經系統功能，降低不良反應發生率。高脂血癥是腦卒中、動脈粥樣硬化的危險因素，過高或過低的TG、TC、LDL-C、HDL-C水平，可提高急性腦梗死患者的病死率，預后較差。動脈內膜深層的膽固醇和脂肪變性的沉積，能夠形成粥樣硬化斑塊，造成血脂異常，增加全血黏度、血漿黏度，蓄積膜膽固醇(動脈內)，使腎素-血管緊張素系統和交感活性被激活，促進病變過程(動脈粥樣硬化)[10]。對于發生不良反應者，可能與肌肉、肝臟毒性等原因有關，及時停藥多可逆轉。

綜上所述，用阿托伐他汀鈣治療急性腦梗死患者，療效確切，安全可靠，有助于改善神經系統功能，提高患者生活質量，值得臨床推廣。

[1] 靳燕賓．阿托伐他汀鈣治療急性腦梗死的療效觀察[J]．中國實用醫刊，2012，39(1)：82-83．

[2] 劉偉，邵勝敏，李晟，等．阿托伐他汀鈣對急性腦梗死患者血清ET-1、PAO、H-FABP、VEGF、S100β、炎癥因子及神經功能的影響[J]．中國生化藥物雜志，2015，26(3)：134-137．

[3] 張學紅．阿托伐他汀對急性腦梗死患者IL-6和TNF-α水平及預后的影響[J]．中國實用醫藥，2012，7(31)：144-145．

[4] 張敬苗，黃永璐，李影，等．阿托伐他汀鈣對急性腦梗死臨床療效及血清腦源性神經營養因子的影響[J]．中國臨床保健雜志，2013，16(2)：113-115．

[5] 秦虹霞，陳亮，張向東，等．阿托伐他汀鈣治療急性腦梗死80例臨床分析[J]．中國實用神經疾病雜志，2015，18(16)：59-60．

[6] 張學明．阿托伐他汀鈣的臨床作用[J]．現代中西醫結合雜志，2014，23(13)：1 478-1 480．

[7] 吳志娟，金總敏，潘俊，等．阿托伐他汀鈣強化治療急性腦梗死的效果及安全性[J]．中國鄉村醫藥，2015，20(1)：16-18．

[8] 張欽林，楊期明，楊劍文，等．阿托伐他汀治療急性腦梗死及對血清LP-PLA2的影響[J]．社區醫學雜志，2014，12(11)：5-6；16．

[9] 彭瑞強，牛建平，宋葉華，等．阿托伐他汀鈣片對急性腦梗死患者頸動脈斑塊影響的長期臨床觀察[J]．中國社區醫師，2015，42(30)：28-29；31．

[10] 王婭，況技兵．阿托伐他汀在腦梗死患者中的作用[J]．中西醫結合心腦血管病雜志，2012，10(9)：1 069．

(收稿2015-09-23)

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1673-5110(2016)19-0092-02