楊 利
河南西平縣人民醫院神經內科 西平 463900
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氯吡格雷聯合阿司匹林治療急性腦梗死的療效觀察
楊 利
河南西平縣人民醫院神經內科 西平 463900
目的 觀察急性腦梗死患者聯合應用氯吡格雷(波立維)、阿司匹林抗血小板凝聚治療的臨床效果,旨在為急性腦梗死的治療提供參考。方法 選取我院2013-06—2014-06收治的急性腦梗死患者150例為研究對象,隨機分為觀察組、對照組各75例。2組入院后均行基礎治療,觀察組聯合應用氯吡格雷、阿司匹林進行抗血小板凝聚治療;對照組在基礎治療外單獨應用阿司匹林抗血小板凝聚治療,對比2組臨床療效和血小板凝聚率。結果 觀察組臨床療效和血小板聚集率方面均顯著優于對照組(P<0.05)。結論 氯吡格雷聯合阿司匹林治療急性腦梗死的療效顯著,可改善早期患者的神經功能缺損癥狀,有效抑制血小板凝聚,值得臨床推廣應用。
急性腦梗死;氯吡格雷;阿司匹林
隨著我國近些年社會結構步入老齡化,腦血管疾病的發病率逐年上升,且病死率位居我國第1位[1]。本文分析我院近年來采用氯吡格雷聯合阿司匹林抗血小板凝聚治療的臨床效果,報道如下。
1.1 一般資料 選取我院2013-06—2014-06收治的急性腦梗死患者150例為研究對象。入選標準[2]:(1)發病至醫院就診在48 h內;(2)存在臨床典型的神經系統定位功能障礙,行顱腦CT和MRI排除腦出血并明確梗死病灶,且無大面積梗死灶;(3)均符合中華醫學會腦血管疾病分會對急性腦梗死的診斷標準;(4)既往有糖尿病、高血壓、高血脂、冠心病、吸煙史、飲酒等導致動脈粥樣硬化高危因素至少1條以上;(5)采用的治療方法均經患者及其家屬同意,簽知情同意書。除外標準[3]:(1)年齡>80歲;(2)血壓波動較大,收縮壓>180 mmHg,服用降壓藥物效果不明顯者;(3)嚴重糖尿病出現周圍神經病變者;(4)非血栓性栓子導致的腦梗死;(5)住院前1個月正在應用抗凝或抗纖溶藥物治療者;(5)存在嚴重的心、肝、腎等其他重要臟器疾病者;(6)出血性腦梗死。隨機分為觀察組與對照組各75例。觀察組男50例,女25例;年齡50~71(63.2±6.8)歲;對照組男48例,女27例;年齡51~73(64.8±5.7)歲。2組一般資料對比差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 治療方法[4]2組入院后均行基礎治療,包括控制血壓、調整血糖、糾正水電解質紊亂、預防腦水腫、腦疝發生,基礎用藥使用阿托伐他汀,1次/d,單次劑量20 mg;舒血寧注射液20 mL配入0.9%氯化鈉溶液250 mL靜滴,1次/d;胞二磷膽堿0.5 g配入5%葡萄糖注射液250 mL靜滴。觀察組口服氯吡格雷75 mg/d,阿司匹林100 mg;對照組每日單獨服用阿司匹林100 mg。2組均連續治療15 d后評定臨床療效。
1.3 療效判定標準 神經系統功能缺損程度采用NIHSS[5]評分標準評定。痊愈:神經功能缺損評分降低91%~100%;顯效:神經功能缺損評分降低46%~90%;有效:神經功能缺損評分降低18%~45%;無效:神經功能缺損評分降低18%以內甚至增加。總有效率=(痊愈+顯效+有效)/總例數×100%。
血小板凝聚率[6]:采用四通道血小板凝聚儀進行血小板凝聚率的測定,采靜脈血離心后向血漿中加入誘導劑通過儀器分析,依據記錄儀的結果描繪聚集曲線,算出血小板聚集率和最大血小板凝聚時間。

觀察組臨床療效顯著優于對照組(P<0.05)。見表1。2組血小板聚集率的第一時相以及第二時相治療后均有一定程度下降,觀察組下降幅度明顯高于對照組,治療后最大血小板凝聚時間均有顯著提高,觀察組明顯高于對照組(P<0.05)。見表2。

表1 2組臨床療效比較 [n(%)]

表2 2組血小板凝聚率比較±s)
臨床研究提示,動脈粥樣硬化血栓所導致的心腦血管事件發作是在自身血管原本存在的病理基礎上發生的[7],主要臨床表現是在粥樣硬化斑塊處大量的血小板凝聚;局部血栓的形成以及血栓脫落至遠處阻塞血液運行進而導致血液循環障礙而發病[8]。血小板的凝聚在心腦血管事件發生發展的過程中作用顯著[9]。所以,急性腦梗死患者的發病和血小板凝聚關系密切。在急性腦梗死的治療中,阿司匹林扮演者重要的角色,其主要作用是抑制環氧化酶,進而有效的抑制血小板釋放、凝聚,起到抗血栓形成的目的。但阿司匹林不具有阻止血小板分泌的能力[10]。此外,阿司匹林對于ADP刺激產生的血小板,無抑制作用。氯吡格雷能夠有效彌補阿司匹林的缺陷。氯吡格雷為臨床中藥的抗血小板藥物之一,通過阻止ADP與血小板受體(糖蛋白GPⅡb/Ⅲa)結合起到有效抑制ADP刺激產生的血小板作用[11]。此外,其還可直接抑制ADP刺激形成的血小板的活化及擴增反應進而更有效阻止血小板凝聚[12]。
綜上,急性腦梗死患者病情危重,聯合應用氯吡格雷、阿司匹林的臨床療效較為優秀,可早期改善患者的神經功能缺損癥狀,有效抑制血小板凝聚,值得臨床推廣應用。
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(收稿2015-10-05)
R743.33
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1673-5110(2016)19-0096-02