長期應用糖皮質激素治療的腎病或結締組織病患兒發生急性呼吸衰竭的原因分析

崔新房

（鄭州大學附屬鄭州中心醫院兒科，河南 鄭州 450052）

長期應用糖皮質激素治療的腎病或結締組織病患兒發生急性呼吸衰竭的原因分析

崔新房

（鄭州大學附屬鄭州中心醫院兒科，河南 鄭州 450052）

目的 分析長期應用糖皮質激素治療的腎病或結締組織病患兒發生急性呼吸衰竭的原因。方法 選擇3例長期應用糖皮質激素治療的腎病或結締組織疾病且發生急性呼吸衰竭的患兒作為研究對象，對其臨床資料進行回顧性分析，并分析患兒的血液、痰液、胸片、肺高分辨CT的檢查結果。結論 1例患兒為β-（1，3）-D-葡聚糖陽性，使用伏立康唑抗真菌治療后病情好轉；1例使用克拉霉素、氟康唑等抗感染藥物治療，以及甲基潑尼松龍和雷公藤多苷片維持治療，其胸片顯示無好轉，氧合指數持續較低，住院54 d后自動出院；1例患兒為嚴重低蛋白血癥引發肺水腫發生呼吸衰竭，病情復發多次入院治療，進行腹膜透析以及甲基潑尼松龍治療后病情逐漸好轉。結論 長期應用糖皮質激素治療腎病或結締組病患兒出現急性呼吸衰竭原因包括有細菌感染、真菌感染、肺水腫等，其治療的關鍵在于及早認識、及時發現、有效控制，根據患兒發病原因進行針對性治療以改善患兒的預后。

糖皮質激素；腎病；結締組織疾病；急性呼吸衰竭

糖皮質激素是腎上腺皮質分泌的一類甾體激素，又稱為腎上腺皮質激素，也可通過化學方法人工合成。糖皮質激素可用來治療一般抗菌藥物治療無效的疾病，具有抗炎作用，同時還能調節蛋白質、糖、脂肪等的生物合成和代謝。糖皮質激素在臨床上主要用于治療各種嚴重的急性感染，是腎病或結締組織病患者的常用藥[1]。但糖皮質激素長期大量應用會出現皮質功能亢進綜合征、誘發或加重感染、抑制兒童生長發育等不良反應[2-3]。本研究則主要是對長期應用糖皮質激素治療的腎病或結締組織病患兒發生急性呼吸衰竭的原因進行分析，從而為臨床選擇合理且有效的治療方案提供參考。

1 資料與方法

1.1 一般資料：選擇2013年5月至2015年1月在我院接受治療的長期應用糖皮質激素治療的腎病和結締組織病且發生急性呼吸衰竭的3例患兒作為研究對象，其中男2例，女1例，病程2～7個月。3例患兒都正規接受糖皮質激素治療。

1.2 研究方法：對其臨床資料進行回顧性分析，以及患兒接受血液、痰液、X線胸片、肺高分辨CT的檢查結果進行分析。

2 結 果

【病例1】患兒男性，8歲，病程6個月，患有原發性單純型腎病綜合征。患兒入院原因為自行減少強的松劑量導致腎病復發。入院時患兒表現出嚴重的低蛋白血癥，血漿白蛋白水平為9.6 g/L，入院第5天出現低氧血癥以及進行性氣促，診斷為急性呼吸窘迫綜合征（ARDS），Ⅰ型呼吸衰竭。接受機械輔助通氣治療后患兒的低氧血癥得到改善。患兒繼續使用甲基潑尼松龍進行原發病的治療；同時針對其腎功能出現的進行性惡化，給予腹膜透析治療，病情好轉后出院，出院后遵醫囑繼續口服潑尼松，劑量逐漸減少直至停藥。之后腎病復雜，患兒再次入院接受治療，入院時有嚴重的低蛋白血癥，仍無呼吸道感染征象，胸片無異常顯示，肺高分辨CT顯示患兒的兩肺出現淺淡毛玻璃樣改變。

【病例2】患兒男性，9歲，原發病為紫癜性腎炎，接受甲基潑尼松龍治療后其尿蛋白檢測結果轉陰，之后繼續口服甲基潑尼松龍與雷公藤多苷片，甲基潑尼松龍逐漸減量。紫癲性腎炎發病后3個月患兒出現氣促和低熱，心率加快至135次/分，經皮氧飽和度下降至0.84。患兒同時接受抗感染治療（羅氏芬，0.8克/次，1次/天），治療過程中逐漸退熱，但心率加快沒有得到改善，且出現進行性呼吸困難，Ⅰ型呼吸衰竭，接受機械輔助通氣治療后低氧血癥無明顯改善，肺高分辨CT顯示患兒肺泡間質出現炎癥，患兒尿蛋白增多，多次對其進行痰液細菌培養，使用甲基潑尼松龍（40 mg，每天1次）+雷公藤多苷片（10毫克/次，每天3次）維持治療，使用克拉霉素、氟康唑、SMZ/TMP舒普深等藥物進行抗感染治療后，患兒氧合指數持續較低水平，且胸片顯示無好轉，住院54 d后自動出院，出院時被診斷為急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）以及過敏性紫癜繼發肺間質病變。

【病例3】患兒女性，7歲，患有原發性單純型腎病綜合征，病情好轉后出院，病程5個月時因為發熱3 d伴隨咳嗽再次入院治療，被診斷為肺炎。入院后接受抗感染治療（更昔洛韋、大環內酯類、兩性霉素B脂質體、頭孢類等藥物），但高熱癥狀仍持續性存在，且出現低氧血癥和進行性氣促，胸片顯示兩肺出現彌漫性斑片狀滲出影，診斷為Ⅰ型呼吸衰竭，接受急性機械通氣治療。對患兒進行多次肺泡灌洗液檢查和痰液細菌培養，結果為陰性；進行β-（1，3）-D-葡聚糖檢查，結果為陽性，改為抗真菌藥物治療（伏立康唑），患兒病情好轉后出院。出院時被診斷為急性呼吸窘迫綜合征（ARDS），緩解期的原發性單純型腎病綜合征以及霉菌感染的重癥肺炎。

3 討 論

本研究中，病例1患兒腎病復發后再次住院治療的過程中出現ARDS和肺水腫，且在無呼吸感染的征象下出現呼吸衰竭，繼而出現嚴重低蛋白血癥，對其緩慢輸入白蛋白（0.6 g/kg，分2次進行）后腎病癥狀明顯好轉，同時胸片檢查顯示好轉。因此考慮患兒呼吸衰竭不是因為重癥肺炎或白蛋白輸入量太多或輸入速度過快導致機體液體負荷過重而引起肺水腫導致，而是由嚴重低蛋白血癥導致肺水腫而引發的[4-5]。第3次復發入院治療時，患兒無呼吸道感染的征象，而肺高分辨CT顯示其兩肺出現淺淡樣毛玻璃樣改變，因此提示其呼吸衰竭是由嚴重低氧血癥導致肺水腫。

病例2中患兒在原發病得到較好的控制后其心率仍無明顯減慢，且無法解釋，此時應該注意患兒是否發生間質性肺疾病，而且要定時進行肺高分辨CT的復查。在兒童結締組織病繼發間質性肺疾病的治療方面，使用糖皮質激素聯合環磷酰胺沖擊療法具有一定的臨床效果，但預防間質性肺疾病的發生是治療過程中需要關注的重點，爭取做到及早發現，及時治療，有效控制，從而達到改善患兒預后的目的[6]。

病例3中患兒長期使用糖皮質激素且出現呼吸道癥狀或原有的呼吸道癥狀惡化，患兒多次進行細菌培養結果成陰性，此時應該考慮是否受到真菌的感染，可通過β-（1，3）-D-葡聚糖檢測聯合快速的病原學診斷方法進行驗證和確診，從而為患兒的治療尋找合理有效的藥物，抓住治療的時機[7]。

綜上所述，長期應用糖皮質激素治療腎病或結締組病患兒出現急性呼吸衰竭原因包括有細菌感染、真菌感染、肺水腫等，其治療的關鍵在于及早認識、及時發現，根據患兒發病原因進行針對性治療以改善患兒的預后。

[1] 李鑫,楊蕊,臧強,等.糖皮質激素的藥理作用機制研究進展[J].國際藥學研究雜志,2009,36(1):27-30.

[2] 蘇俊聲.從腎防治糖皮質激素性骨質酥松癥的理論與臨床研究[D].廣州:廣州中醫藥大學,2013.

[3] 盧仲謙,鄧義軍,陸建霞.大劑量糖皮質激素治療重癥吉蘭-巴雷綜合征并發呼吸衰竭效果分析[J].交通醫學,2011,25(4):384-385.

[4] 王艷麗,朱曼.從1例重癥肺炎患者探討糖皮質激素的應用[J].臨床藥物治療雜志,2010,8(5):56-59.

[5] Garcia-Vidal C,Calbo E,Pascual V,et al.Effects of systemic steroids in patients with severe community-acquired pneumonia[J].Eur Respir J,2007,30(5):951-956.

[6] 徐元雯,張順利.呼吸衰竭患者使用糖皮質激素致精神異常3例分析[J].中國誤診學雜志,2011,11(31):7757.

[7] 汪學群.結締組織病并發肺部感染9例臨床分析[J].臨床肺科雜志,2011,16(6):948-949.

R692.5；R725.6

B

1671-8194（2017）26-0200-02