血管源性眩暈與血清S100-β蛋白關系的研究

李建波 楊玉峰 魏 丹 王馳仲

河南濮陽市安陽地區醫院 安陽 455000

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血管源性眩暈與血清S100-β蛋白關系的研究

李建波 楊玉峰 魏 丹 王馳仲

河南濮陽市安陽地區醫院 安陽 455000

目的 探討血管源性眩暈與血清S100鈣結合蛋白(S100-β)濃度的關系。方法 回顧性分析我院2015-06—2015-12收治的120例急性眩暈患者，將其中41例后循環缺血性腦卒中患者和32例幕下出血患者設為A組；27例非血管性眩暈患者設為B組；另取20例健康體檢者設為C組。于患者暈眩癥狀發生后24h內采集血樣，使用酶聯免疫吸附法(ELIEA)檢測各組研究對象血清S100β蛋白含量、可溶性血管細胞黏附分子-1(VCAM-1)及膠質纖維酸性蛋白(GFAP)。以MRI、CT檢查結果為參考，檢測示血清蛋白S100β鑒別血管源性眩暈的靈敏度和特異度。結果 A組血清S100-β水平(0.68±0.07)μg/L較B組(0.53±0.05)μg/L和C組(0.33±0.12)μg/L顯著升高，各組間兩兩比較差異有統計學意義(P<0.05)；A組和B組血清VCAM-1和GFAP濃度顯著高于C組(P<0.05)，A、B組間比較差異無統計學意義(P>0.05)。Logistic回歸分析顯示，血清S100β升高是血管源性眩暈的獨立危險因素，OR值為4.689。經操作特性分析顯示S100β從眩暈患者中檢測出卒中病因的靈敏度為92.68%，特異度為31.91%。結論 臨床可將血清蛋白S100-β濃度作為鑒別血管源性和非血管源性急性眩暈的生物標志物，以盡早開展針對性治療，改善患者預后質量。

血管源性眩暈；血清蛋白S100-β；鑒別與診斷

眩暈是神經科臨床常見癥狀，根據其發病機制可分為腦血管源性眩暈和非腦血管源性眩暈。腦血管源性眩暈是由腦血管病引起的眩暈癥狀，如血管動脈粥樣硬化、腦梗死或腦卒中等。較非腦血管源性眩暈患者，腦血管源性眩暈的病情更為危重[1]。但急性眩暈和眩暈伴神經功能缺損是大部分急性腦血管疾病患者的唯一臨床表現，因此需要通過各種檢查措施，對患者病情作出及時、準確的鑒別與診斷，才能開展針對性治療，促進病情轉歸。基于以S100-β為代表的血清生物標志物檢測在急性腦損傷發生、發展中的應用價值已獲得證實[2]，本文以我院收治患者展開隨機對照研究，探討血管源性眩暈與血清蛋白S100-β的關系。

1 資料與方法

1．1 一般資料 回顧性分析我院2015-06—2015-12收治的73例急性眩暈患者(A組)，均經MRI和CT檢查，其中證實為急性后顱窩缺血的后循環缺血性腦卒中41例，幕下出血32例。另選取經臨床檢查、頭部沖擊試驗等檢查確診為良性陣發性位置性眩暈或前庭神經病變患者，即非血管性眩暈患者27例(B組)。取我院同期進行健康體檢者20例為C組。A組男39例，女34例；年齡46～67歲，平均(56.3±5.4)歲。B組男18例，女9例；年齡42～68歲，平均(55.7±4.3)歲。C組男11例，女9例；年齡41～62歲，平均(52.3±4.7)歲。各組均排除腎功能不全、腦血管病史，基線資料各組間兩兩比較差異均無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1．2 方法 A、B組卒中或眩暈癥狀發作后，C組入院后24 h內采集血液樣本，300 r/min離心15 min后，取上層液-80℃放置備用。使用ELIEA檢測各組研究對象血清S100β蛋白含量、可溶性血管細胞黏附分子-1(VCAM-1)及膠質纖維酸性蛋白(GFAP)。另以MRI、CT檢查結果為參考，檢測示血清蛋白S100β鑒別血管源性眩暈的靈敏度和特異度。同時，對A、B組臨床資料、血清標志物檢查結果等情況進行采集與整合，對血管源性眩暈獨立危險因素行Logistic回歸分析。

1．3 觀察指標 (1)A、B、C 3組以MRI、CT檢查結果為參考，檢測示血清蛋白S100β鑒別血管源性眩暈的靈敏度和特異度[2]。(2)血清S100β鑒別卒中病因的靈敏度。靈敏度=真陽性人數/(真陽性人數+假陰性人數)×100%。(3)血清S100β鑒別血源性眩暈與非血源性眩暈的特異度。特異度=真陰性人數/(真陰性人數+假陽性人數)×100%。

2 結果

2．1 血管源性眩暈發生單因素分析 A、B組年齡、收縮壓、舒張壓、血脂水平、同型半胱氨酸、VCAM-1、GFAP、尿膽素等方面差異無統計學意義(P>0.05)，A組S100β水平顯著高于B組，差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

2．2 多因素Logistic回歸分析 以血管源性眩暈發病為因變量，以高血壓、高血脂、吸煙、S100β水平等單因素差異顯著因素為自變量，Logistic回歸分析結果顯示，S100β顯著升高是血管源性眩暈獨立危險因素(OR值為4.689，P<0.05)；高血壓、高血脂、吸煙為非獨立預測因子(OR值分別為1.058、1.139和1.137，P>0.05)。

2．3 3組血清S100β、VCAM-1及GFAP濃度比較 A組血清S100-β水平較B組和C組顯著升高，各組間兩兩比較差異有統計學意義(P<0.05)；A組和B組血清VCAM-1和GFAP濃度均顯著高于C組(P<0.05)，A、B組間比較差異無統計學意義(P>0.05)。見表2。

表1 血管源性眩暈發生單因素分析

表2 三組血清S100β、VCAM-1及GFAP濃度 比較

注：與A組比較，①P<0.05；與B組比較，②P<0.05；與C組比較，③P<0.05

2．4 血清S100β鑒別血源性眩暈的靈敏度分析 以MRI、CT診斷結果為參考標準，經操作特性分析顯示S100β從65例眩暈患者中檢測出卒中病因的靈敏度為92.68%，特異度為31.91%。見表3、表4。

表3 血清S100β鑒別卒中病因的靈敏度分析 (n)

表4 血清S100β鑒別血源性眩暈與非血源性眩暈的 特異度分析 (n)

3 討論

S100β蛋白是一種分子量較小的EF手型鈣傳感蛋白，生物活性較為廣泛，主要通過激活腦果糖1、6二磷酸醛縮酶和葡萄糖磷酸變位酶，調節細胞能量代謝，保護星形膠質細胞的完整性[3]。另外，S100β有神經營養作用，神經膠質細胞可通過旁分泌和自分泌該物質并作用于神經元和神經膠質細胞，發揮促進神經生長、修復受損神經的功能[4]。但高水平的S100β蛋白具有一定神經毒性，本研究結果顯示，無論是腦卒中及幕下出血的血管源性眩暈患者還是非血管源性眩暈患者，均出現S100β水平升高，且顯著高于正常對照組(P<0.05)，經分析是由于急性腦血管疾病或因腦缺血引起中樞神經系統部分壞死，導致S100β蛋白過度表達，最終通過血腦屏障引起外周血S100β蛋白水平升高。

另有研究報道稱，較非血管源性眩暈患者，血管源性眩暈患者血清S100β蛋白水平升高更顯著(P<0.05)，經Logistic回歸分析，血清S100β蛋白升高是血管源性眩暈的獨立危險因素。可能原因為急性腦血管病發生后，顱內壓過高，導致中樞神經系統受損，為促進受損神經細胞及時修復，機體短期內大量表達S100β蛋白，導致腦脊液和血液中S100β蛋白升高[5]。而腦血管疾病因腦組織激素缺血、缺氧壞死，致使部分腦組織和鄰近神經細胞急劇壞死，因此S100β蛋白表達的過程已無法對壞死的中暑神經細胞進行進一步修復，S100β蛋白水平顯著升高[6]。非血源性眩暈患者則因不存在腦組織神經細胞損壞，故而其機體表達S100β蛋白與正常健康對照組有明顯差異(P<0.05)，但通常很快會恢復至接近正常水平，故低于血源性眩暈組[7]。與本研究結果相符。

既往研究報道主要側重于檢測卒中等急性腦血管病患者血液生物標志物，分析血液生物標志物與組織損傷程度、病情進展和預后的關系[8]。在腦血管疾病中，VCAM-1和GFAP是檢查急性腦缺血的生物標志物，但腦缺血病因、嚴重性和并存情況可能會引起假陽性或假陰性結果，因此將其用于鑒別腦卒中和血源性眩暈并無較高準確率[9]。本研究A組和B組血清VCAM-1和GFAP濃度顯著高于C組(P<0.05)，提示急性眩暈患者中，血源性和非血源性眩暈患者均存在上述兩指標升高情況，但2組間比較差異無統計學意義(P>0.05)，即可證實這一點。操作特性分析結果顯示，S100β從眩暈患者中檢測出卒中病因的靈敏度為92.68%，特異度為31.91%，靈敏度和特異度較高，用于鑒別血源性和非血源性眩暈效果理想，該結論與現有報道內容基本吻合[10]。

綜上，血清蛋白S100-β濃度可鑒別血管源性和非血管源性急性眩暈的生物標志物，臨床應以此為依據，及時鑒別急性腦血管病發生，從而展開積極救治，促進病情歸轉。

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(收稿2016-02-01)

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1673-5110(2016)24-0058-03