益心補腎法對慢性心力衰竭大鼠心功能及血清去甲腎上腺素、血管緊張素Ⅱ、醛固酮水平的影響

黃靜文，賽 麗，黃平東

益心補腎法對慢性心力衰竭大鼠心功能及血清去甲腎上腺素、血管緊張素Ⅱ、醛固酮水平的影響

黃靜文1，賽 麗2，黃平東3

目的 探討益心補腎法對大鼠心肌梗死后慢性心力衰竭的血流動力學和血清去甲腎上腺素、血管緊張素Ⅱ以及醛固酮水平的影響，為益心補腎方的臨床應用提供實驗依據。 方法 結扎SD雄性大鼠左冠狀動脈前降支制備心梗后心衰大鼠模型，其中空白組為不經任何處理的正常大鼠，假手術組為開胸而不作心臟血管手術處理的大鼠，其余經左冠狀動脈前降支結扎術后3 d存活且狀態良好的大鼠，隨機分為模型組、陽性藥組、益心補腎方組。陽性藥組給予開搏通和倍他樂克灌胃，益心補腎組給予益心補腎方灌胃，連續給藥分別在心衰早期和晚期檢測大鼠血流動力學，以及去甲腎上腺素、血管緊張素Ⅱ、醛固酮的變化情況，進行組間比較和統計學分析。 結果 與模型組、陽性藥組對比，益心補腎方組能提高心衰大鼠早期和晚期收縮壓、舒張壓及左心室收縮壓，降低心衰大鼠左室舒張末期壓，降低去甲腎上腺素、血管緊張素Ⅱ以及醛固酮水平。 結論 益心補腎法可降低血清去甲腎上腺素、血管緊張素Ⅱ以及醛固酮水平，改善血流動力學，從而治療心肌梗死后的慢性心力衰竭。

慢性心力衰竭；心腎相關；益心補腎法；去甲腎上腺素；血管緊張素Ⅱ；醛固酮；大鼠

慢性心力衰竭現代中醫治療中，多運用益氣、溫陽、利水、滋陰和活血等方法。從臟腑而言，主要從心論治，亦有從腎論治，均以扶正固本為原則，具體治法為補心氣(益心)或溫腎陽(補腎)，益心的代表方有保心康[1]，補腎的代表方有鹿角方[2]，對于這兩大治法治療慢性心力衰竭的效能和機制進行研究，取得了可喜的成果。在心衰臟腑歸屬方面，有五臟相關說[3]、心肺相關說[4]、心脾相關說[5]、心腎相關說[6-7]等觀點。張琪教授[8]認為心衰病機為心腎陽虛為本，血瘀水停為標，基本病機是各種原因導致的心陽鼓動無力，心氣虛不能正常推動血液運行，腎陽虛衰不能正常代謝水液，而出現瘀血、水飲交互為患，病機的特點是本虛標實，心陽鼓動無力，心氣不能正常推動血液運行為病之本，瘀血、水飲等病理產物阻滯為病之標。胡源民主任醫師認為擴張型心肌病心衰病機為本虛標實之證，本虛為心氣不足、心腎陽虛，隨著病情發展出現心腎陰虛，甚至陰陽兩虛[9]。標實為外邪、瘀血、痰濁、水飲。在治療過程中強調調護中焦脾土的重要性。本實驗研究制備心氣(陽)虛、腎陽虛實質的動物模型，模擬臨床心力衰竭由輕至重的病程，觀察益心補腎法對心梗后心衰大鼠不同時期血流動力學及去甲腎上腺素、血管緊張素Ⅱ、醛固酮的影響情況，為中醫治療慢性心力衰竭的臨床實踐提供實驗依據。

1 材料與方法

1.1 實驗動物 SD(Sprague Dawley)雄性大鼠120只，體重150 g～210 g，合格證號：0073765，由廣州中醫藥大學實驗動物中心提供，動物使用許可證號：SCXK(粵)2008-0020。

1.2 藥物和試劑 益心補腎方藥材均購于廣州清平中藥市場；卡托普利(開搏通，國藥準字：H31022986，中美上海施貴寶制藥有限公司)、酒石酸美托洛爾(倍他樂克，國藥準字：J20100099，阿斯利康制藥有限公司)、呋塞米(速尿，國藥準字：H20040076，湖北百科亨迪藥業有限公司)、10%水合氯醛( 3 mL/g，麻醉藥，生理鹽水制備)、生理鹽水、5%葡萄糖注射液。去甲腎上腺素、血管緊張素Ⅱ、醛固酮酶聯免疫試劑盒均為美國Blue Gene提供(批號：去甲腎上腺素：E02B0452；血管緊張素Ⅱ：E02A0204；醛固酮：E02A0774)。

1.3 實驗方法 結扎SD雄性大鼠左冠狀動脈前降支制備心梗后心衰大鼠模型，秤重大鼠，計算麻醉藥物劑量，腹腔注射10%水合氯醛(3 mL/g)，切開氣管，定位喉結與鎖骨上窩間，沿前頸正中線下方剪開1.0 cm ～1.5 cm，鈍性分離皮下，顯露氣管下段，盡量不傷及氣管兩側甲狀腺動脈。剪開氣管環間半周。呼吸頻率(70～73)次/min，潮氣量 9 mL ～18 mL 呼吸比 1∶1。選胸骨旁縱行切口2.5 cm～3.0 cm，分離胸大肌與前鋸肌，減潮氣量至9 mL ～11 mL。動脈圓錐與左心耳之間冠狀靜脈處結扎左冠狀動脈前降支大鼠心臟。左心耳根部與肺動脈圓錐夾交點下3 mm～4 mm處，進針前應再次確認進針出針部位，并充分暴露之，出針點：繞過心大靜脈，近室間隔處。進針出針一次完成，出針時持針可適度向術者右側牽拉，以避免縫至胸壁。進針深度1.5 mm，跨度2.5 mm～4 mm，再次確認縫扎位置是否正確，增加潮氣量至正常(14 mL ～16 mL)。關胸前觀察心臟搏動節律和頻率有無異常，探查胸腔，有無胸腔活動性出血，并吸盡積血，減潮氣量至9 mL～11 mL，逐層關胸，4～5針8字縫合，結扎前再次膨肺，擠壓胸壁，排出胸腔積液積氣，打結閉合胸腔，結扎后兩結前，胸腔置入靜脈留置管，結扎后，抽吸積液。生理鹽水3 mL皮下注射，大鼠自主呼吸基本恢復拔管，經緯恩線 5/0 8字三針吻合氣管，腹腔注射5%葡萄糖注射液20 mL/kg，呋塞米尿(10～20) mg/kg，白熾燈下約37℃復溫，觀察術后大鼠活動狀態，大鼠肌注青霉素4萬單位，1次/日，連續3 d 。

1.4 藥物與分組

1.4.1 中藥方劑 邊條紅參1.0 g，黃芪2.8 g，桂枝1.0 g，白芍2.8 g，制附子(先煎)1.0 g，鹿角膠(烊化)1.0 g，菟絲子1.4 g，山萸肉1.0 g。水煎并濃縮至1 mL含藥材2 g。

1.4.2 陽性藥物 開搏通和倍他樂克臨床常用劑量均為100 mg/d，折算為大鼠的藥效劑量100 mg/d×6/60 kg=10 mg/(kg·d)，大鼠灌胃容積16 mL/kg，開搏通和倍他樂克分別用生理鹽水配成0.6 mg/mL。

1.4.3 分組與給藥 將SD雄性正常大鼠和術后3 d存活，且狀態良好的大鼠共分為5組。其中空白組22只為不經任何處理的正常大鼠，假手術組23只為開胸而不作心臟血管手術處理的大鼠，其余經左冠狀動脈前降支結扎術后3 d存活且狀態良好的大鼠隨機分為模型組30只、陽性藥組26只、益心補腎方組29只。各組大鼠均于術后4 d開始灌胃給藥，連續至檢測當天，其中空白組、假手術組和模型組給予氯化鈉注射液灌胃，陽性藥組給予開搏通和倍他樂克灌胃，益心補腎組給予益心補腎方灌胃，所有組別灌胃容積16 mL/kg。喂養期間模型組有3只大鼠死亡，陽性藥組有1只大鼠死亡，益心補腎方組有2只大鼠死亡。

1.5 指標檢測 血流動力學檢測：大鼠術前稱重，計算麻醉藥物劑量，腹腔注射10%水合氯醛(3 mL/g)，將大鼠麻醉并在固定板固定，頸部手術區域常規備皮消毒，切開正中皮膚，鈍性分離右頸動脈后，穿刺插入PE50小鞘管并連接BL-420 生物機能實驗系統，記錄頸動脈收縮壓(SBP)和舒張壓(DBP)。鞘管逆行入左心室，記錄左心室收縮末壓(LVSP)、左心室舒張末壓(LVEDP)。血清去甲腎上腺素(NADR)、血管緊張素Ⅱ(Ang-Ⅱ)、醛固酮(ALD)水平測定：采集大鼠血清時不加抗凝劑，采集后室溫靜置1～2 h，3 000 r/min離心15 min，取上清，-20℃或-80℃分裝保存備用。采用酶聯免疫吸附法(ELISA)定量測定血清NADR、Ang-Ⅱ和ALD濃度。

2 結 果

2.1 益心補腎法對大鼠心肌梗死后慢性心力衰竭血流動力學的影響 大鼠早期心衰中，和假手術組相比，模型組大鼠SBP、DBP、LVSP顯著降低(P<0.05)，而LVEDP顯著升高(P<0.05)；陽性藥組、益心補腎組大鼠以及假手術組SBP、DBP、LVSP差別無統計學意義(P>0.05)；而陽性藥組以及益心補腎組大鼠的LVEDP高于假手術組(P<0.05)；與心衰模型組相比，陽性藥組以及益心補腎組大鼠的SBP、DBP、LVSP顯著回升(P<0.05)，而LVEDP顯著降低(P<0.05)；陽性藥組與益心補腎組的各項血流動力學指標均無統計學意義(P>0.05)。詳見表1。

大鼠晚期心衰中，和假手術組相比，模型組大鼠SBP、DBP、LVSP顯著降低(P<0.01)，模型組大鼠LVEDP顯著升高(P<0.01)；陽性藥組、益心補腎組大鼠以及假手術組的SBP、DBP差別均無統計學意義(P>0.01)；而陽性藥組以及益心補腎組大鼠的LVSP低于假手術組(P<0.05)；而陽性藥組以及益心補腎組大鼠的LVEDP高于假手術組(P<0.01)；與心衰模型組相比，陽性藥組以及益心補腎組大鼠的SBP、DBP、LVSP顯著回升(P<0.01)，而LVEDP顯著降低(P<0.01)；陽性藥組與益心補腎組的各項血流動力學指標均無統計學意義(P>0.05)。詳見表2。

表1 各組大鼠早期血流動力學指標比較(±s)

表2 各組大鼠晚期血流動力學指標比較(±s)

2.2 益心補腎法對血清NADR、Ang-Ⅱ、ALD比較 大鼠早期心衰中，和假手術組相比，模型組大鼠NADR、Ang-Ⅱ及ALD顯著升高(P<0.01)；陽性藥組、益心補腎組大鼠以及假手術組的NADR、Ang-Ⅱ及ALD差別無統計學意義(P>0.05)；與模型組相比，陽性藥組以及益心補腎組大鼠的NADR、Ang-Ⅱ及ALD顯著降低(P<0.05)；陽性藥組與益心補腎組的各項血清NADR、Ang-Ⅱ及ALD水平均無統計學意義(P>0.05)。詳見表3。

大鼠晚期心衰中，和假手術組相比，模型組大鼠NADR、Ang-Ⅱ及ALD顯著升高(P<0.01)；陽性藥組以及益心補腎組大鼠的NADR、Ang-Ⅱ、ALD均高于假手術組(P<0.05)，與模型組相比，陽性藥組以及益心補腎組大鼠的NADR、Ang-Ⅱ及ALD顯著降低(P<0.01)；陽性藥組與益心補腎組的各項血清NADR、Ang-Ⅱ及ALD水平均無統計學意義(P>0.05)。詳見表4。

表3 各組早期血清NADR、Ang-Ⅱ、ALD水平比較(±s)

表4 各組晚期血清NADR、Ang-Ⅱ、ALD水平比較(±s)

3 討 論

心氣虛可發展為心陽虛，心陽衰微不能藏歸，不能溫養于腎，導致腎不制水，寒水泛濫，飲邪外溢于肌膚，侵凌心肺，腫、喘和悸共同惡化為心腎陽虛，是為心病及腎。腎主水液，調節水液代謝，腎陽的溫煦蒸騰氣化作用可維持體內的津液代謝平衡，當腎主水液的功能失調，氣化降低，水液代謝障礙導致尿少水腫，氣化增強，水氣凌心上犯，引起喘促和氣短不得平臥等癥，是為腎病及心[10-13]。

在慢性心衰的病理過程中，心腎之間相互影響，病情反復加重，因此許多經方在治療心力衰竭過程中都充分發揮了調理心腎陰陽的作用，如《傷寒論》主張真武湯治療心衰，真武湯主治心衰，心衰腎陽虛不能制水，水氣凌心，真武湯含炮附子、白術、茯苓、生姜和芍藥五味。炮附子溫壯腎陽，水有所主，白術健脾燥濕，水有所制，茯苓淡滲利水，制水而利水，生姜助附子溫陽，主水而散水，芍藥斂陰和營，溫陽散水不傷陰。《濟生方》中的濟生腎氣丸由金匱腎氣丸為主方加牛膝、車前子而成。金匱腎氣丸用地黃滋補腎陰，山萸滋補肝脾，輔以滋補腎中之陰；以少量肉桂、附子溫補腎陽，可微生少火以生腎氣，澤瀉茯苓利水滲濕，丹皮清肝瀉火，與溫補藥相配，意在補中寓瀉，以便補而不膩。《傷寒論》“發汗后，其人臍下悸者……茯苓桂枝甘草大棗湯主之。”心衰發展可至心陽不足，不可溫煦下焦寒水，致寒飲泛濫，出現喘、悸與腫等病機，臨床取“茯苓桂枝甘草大棗湯”治心衰，方中茯苓寧心利水，茯苓配桂枝以通陽化氣利水，寒水之氣從下而利，可交通心腎；桂枝甘草合用化陽以溫通心陽，該方溫通心陽、化氣行水。

本研究應用益心補腎方，是綜合真武湯和濟生腎氣丸，經臨床實踐而形成的經驗方，方中邊條紅參，味甘微苦，性溫，有大補元氣、復脈強心固脫、補益攝血、安神生津之功。黃芪性甘，微溫，歸肺、脾、肝、腎經，主治虛脫、心衰、氣短喘促、自汗肢端冷、心悸怔忡，可益氣利水。桂枝性味辛、甘，入肝、腎、脾，具有補元陽、通血脈、暖脾胃之功效，制附子，性辛、甘，大熱，歸心、腎、脾經。附子溫補腎陽，可微生少火以生腎氣，化陰中之陽，配桂枝以通陽化氣利水，使寒水之氣從下而利，且能交通心腎，治療腎陽不足、命門火衰、肢端冷脈微。鹿角膠，味咸，溫，歸肝，腎經，溫補肝腎，益精養血，為血肉有情之物，為純陽之品，大補陽氣益氣血是治療肝腎兩虛、精血不足諸證之要藥。菟絲子，味辛，甘，平，補腎益精，養肝明目滋陰補腎。山萸肉滋補肝脾，輔以滋補腎中之陰，制附子溫壯腎陽，使水有所主。白芍，味苦，酸，性微寒，除血痹，破堅積，寒熱，斂陰和營，利小便行水氣，使溫陽散水而不傷陰，養血和營，以制附子的辛熱。紅參得附子，溫陽補氣，泉源有根，附子得紅參，陽得氣載，升運無窮，黃芪與附子配伍，益氣助陽，黃芪與紅參配伍補氣生津以充血脈，通達陽氣以促血行，全方加鹿角膠血肉有情之品，添精養血益氣，大補精血。諸藥合用，溫陽益氣治其本，行氣利水治其標，補中有通，通中有補，陰陽并補，共奏通陽復脈，共奏益氣活血、溫陽利水之功，為標本兼治之方。

當心力衰竭發生時，伴有不同程度的心功能和血流動力學改變，這是心臟從代償階段逐漸發展至失代償的病理生理學改變。缺血時間及缺血程度與心律失常、心力衰竭等癥狀的發生密切相關，后續引發一系列心肌缺血性疾病，如急性心衰和心源性休克，甚至危及生命[14-16]。本課題采用結扎SD雄性大鼠左冠狀動脈前降支制備大鼠心肌梗死后慢性心力衰竭模型，結果顯示大鼠心臟收縮壓及舒張壓均明顯降低，LVSP絕對值明顯下降，LVEDP顯著升高，提示心衰期的心臟收縮與舒張功能，以及有效射血維持血壓等血流動力學功能顯著受損，這與趙玉偉等[17-18]研究結果一致。

慢性心力衰竭發生發展的基本機制是心室重塑，神經內分泌細胞因子系統的慢性激活是促進心室重塑的關鍵，其中交感神經系統(SNS)和腎素-血管緊張素-醛固酮系統(RAAS)是最重要的神經內分泌系統。重要的神經內分泌因子包括有去甲腎上腺素、血管緊張素、醛固酮、內皮素、腫瘤壞死因子、5-羥色胺和前列腺素等。在心力衰竭各階段，從心力衰竭無癥狀階段開始均有神經內分泌的激活，其中交感神經-腎上腺素能神經系統在心力衰竭的病理生理過程中占據著舉足輕重的地位。眾多研究表明，神經內分泌和細胞因子的過度激活作為心衰的病理基礎，是心力衰竭形成過程中的一個重要環節。但目前國內采用神經內分泌指標的相互差異來進行證與證的辨別方面研究還不多，大部分是對單個證型的研究，研究指標大多集中在RAAS和腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、心鈉肽(ANP)、內皮素-1(ET-1)這幾個方面，如：齊幼齡等[19]對心肺氣虛的心力衰竭病人研究，發現其血漿Ang-Ⅱ有所升高，而PRA、ALD只有輕度升高；朱章志等[20]采用陽虛水泛型心力衰竭的兔模型，測得其血漿Ang-Ⅱ明顯升高。陳可冀參照傳統中醫思辨特點[21]，執簡馭繁總結心衰的最根本中醫病機乃是內虛，早期心氣陽虧虛，中期脾陽受損，晚期責之腎陽虛衰。因此從中醫辨證角度出發，通過復制心梗后心衰大鼠模型，術后采用益心補腎方及陽性藥物治療，來驗證益心補腎法對心衰的治療效果。本實驗結果發現，與作為對照的假手術組相比，早期及晚期心衰模型血清中的去甲腎上腺素、血管緊張素Ⅱ、醛固酮水平均顯著升高，印證了神經內分泌因子濃度在心衰過程中處于持續的高水平，貫穿了心臟的功能改變向器質性病變發展的全過程。當運用益心補腎法治療心衰后，大鼠血清NADR、Ang-Ⅱ、ALD水平均較心衰模型組顯著回降，提示益心補腎法可能通過抑制機體神經內分泌因子的激活，從而延緩或改善心室重構。

益心補腎法可明顯改善心肌梗死后慢性心力衰竭大鼠的血流動力學；并能降低血清去甲腎上腺素、血管緊張素Ⅱ及醛固酮水平，有效防止心梗后心衰大鼠左心室重構，對慢性心力衰竭有很好的治療作用。

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(本文編輯王雅潔)

The Influence of Yixin Bushen Method on Heart Function and the Levels of Serum Norepinephrine，Angiotensin-Ⅱ and Aldosterone in Rat with Chronic Heart Failure Caused by Myocardial Infarction

Huang Jingwen，Sai Li，Huang Pingdong

The Second People’s Hospital of Zhongshan，Zhongshan 528400，Guangdong，China

Huang Pingdong (The Third Affiliated Hospital of Guangzhou University of Traditional Chinese Medicine，Guangzhou 510000，Guangdong，China)

Objective To investigate the effects of Yixin Bushen method of traditional Chinese medicine on heart function and the levels of serum norepinephrine，angiotensin-Ⅱ and aldosterone in rat with chronic heart failure (CHF) caused by myocardial infarction. Methods CHF model after myocardial infarction by ligation of the left anterior descending coronary artery was established on male Sprague-Dawley (SD)rat. Healthy rats or rats underwent thoracotomy but without ligation of the left anterior descending coronary artery were served as control group. Drug intervention positive control group was given captopril and metoprolol. Traditional chinese medicine group was given prescription of Yixin Bushen method. In both early stage and advanced stage of heart failure model，parameter of hemodynamics such as systolic blood pressure (SBP)，diastolic blood pressure (DBP)，left ventricular systolic pressure (LVSP)，and left ventricular end diastolic pressure (LVEDP) were detected，and also，levels of serum norepinephrine，angiotensin-Ⅱ and aldosterone were tested by enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA). Results As compared with negative control group and drug intervention positive control group，during early stage and advanced stage of heart failure model，Yixin Bushen method could significantly increase SBP，DBP and LVSP，remarkably decrease LVEDP，and significantly down-regulate the levels of serum norepinephrine，angiotensin-Ⅱ and aldosterone. Conclusion Yixin Bushen method could control over activation of neurohormonal factors pathway and improve hemodynamics during development of CHF caused by myocardial infarction.

chronic heart failure； Xin-Shen correlated function； Yixin Bushen method；norepinephrine；angiotensin-Ⅱ；aldosterone；rat

廣東省科技計劃項目(No.2011B031700036)

1.廣東省中山市第二人民醫院(廣東中山 528400)；2.河南省女子強制隔離戒毒所；3.廣州中醫藥大學第三附屬醫院

黃平東，E-mail：phd009@126.com

R541.6 R285.5

A

10.3969/j.issn.1672-1349.2017.03.011

1672-1349(2017)03-0298-05

2016-03-16)

引用信息：黃靜文，賽麗，黃平東，等.益心補腎法對慢性心力衰竭大鼠心功能及血清去甲腎上腺素、血管緊張素Ⅱ、醛固酮水平的影響[J].中西醫結合心腦血管病雜志，2017，15(3)：298-302.