苑 杰,王 萌,郭 鑫,王 寧
(1.華北理工大學精神衛生研究所,河北 唐山 063000;2.華北理工大學研究生學院,河北 唐山 063000;3.華北理工大學心理學院,河北 唐山 063000)
腦缺血再灌注損傷是急性腦梗死溶栓過程中常見的合并癥之一,可能出現血轉化,遺留語言功能障礙、肢體癱瘓,甚至危及生命[1]。腦缺血再灌注(cerebral ischemia/reperfusion,CI/R)損傷的病理過程是一個復雜的級聯反應,其中氧自由基對其的損傷為其中很重要的一種。氧化應激是集體活性氧(ROS)產生過多/或抗氧化能力降低,使得ROS在細胞內大量蓄積而引起的組織細胞氧化損傷過程[2]。本研究對觀察中介素對腦缺血再灌注中的氧化應激的影響。現報告如下。
健康SD雄性大鼠,體重180~220 g,隨機分為4組,各15只。各組情況為:空白組、模型組,IMD組和ADM組,對后三組做缺血再灌注處理,側腦室注藥物。用Longa線栓法制備大鼠缺血再灌注模型,模型制備后運用Zea Longa的5分制對其進行評分。
用比色法測定超氧化物歧化酶SOD、MDA活性1.4取病變區組織進行分用Tunel法測腦組織凋亡程度。
采用SPSS 17.0統計學軟件對數據進行分析,以P<0.05為差異有統計學意義。
各組大鼠神經功能評分結果提示:Sham組無神經功能缺損癥狀,I/R組、IMD組、AMD組均出現明顯神經功能缺損表現。與I/R組比較,IMD組和AMD組神經功能缺損程度減輕,差異有統計學意義(P<0.05),但IMD組和AMD組相比神經缺損程度沒有明顯差異;差異無統計學意義(P>0.05)。
結果提示Sham組中的血清及腦組織中的SOD和MOD水平變化均不明顯,差異無統計學意義(P>0.05),I/R組血清和腦組織中的MOD水平顯著高于正常組,SOD活力顯著降低,差異有統計學意義(P<0.05)。與I/R組相比IMD組可顯著提高SOD含量,同時可降低MDA含量,均有顯著差異,差異有統計學意義(P<0.05),但IMD組與AMD組相比,兩組沒有顯著差異;差異無統計學意義(P>0.05)。
結果顯示Sham組無凋亡細胞,I/R組、IMD組、AMD組均出現明顯的神經凋亡細胞。與I/R組比較,IMD組和AMD組神經功能凋亡細胞減少,差異有統計學意義(P<0.05),但IMD組和AMD組相比神經凋亡細胞的個數沒有明顯差異;差異無統計學意義(P>0.05)。
腦卒中是目前常見的一種疾病,其機制尚未完全闡明,其中一種為氧自由基引起的組織脂質過氧化和細胞內鈣超負荷導致的不可逆損傷有關[3]。從本實驗的研究結果分析,I/R組的過氧化物紙質的代謝產物MDA含量顯著告訴Sham組,表明有大量的自由基的產生,并且引起強烈的脂質過氧化作用、產生大量的紙盒子過氧化物,同時SOD含量的降低說明在消除自由基生成過程中消耗的了大量的SOD。證明氧自由基生成增加及脂質過氧化是缺血再灌注腦損傷的重要發病機制。這與以往研究相同。可見中介素可減弱腦缺血再灌注中氧化應激對其的損傷作用。為腦缺血再灌注損傷尋找一條新的途徑。
[1] Kerr G,Ray G,Wu O,etal.Elevated troponin after stroke:a systematic review[J].Cerebrovasc Dis,2009,28(3):220-226.
[2] TURLEY K R,TOLEDO-PEREYRA L H,KOTHARI RU.Molecular mechanisms in the pathogenesis and treatment of acute ischemic stroke[J].J Invest Surg,2005,18(4):207-218.
[3] Broughton B R,Reutens D C,Sobey C G.Apoptosis m e c h a n i s m a f t e r c e r e b r a l i s c h e m i a[J].Stroke,2009,40(5):331-9.