付偉然 劉艾蕓 杜雅菊
哈爾濱醫科大學附屬第二醫院消化內科(150001)
NPRL2基因與奧沙利鉑治療結直腸癌的研究進展
付偉然 劉艾蕓 杜雅菊*
哈爾濱醫科大學附屬第二醫院消化內科(150001)
結直腸癌(CRC)是全球三大惡性腫瘤之一,具有高發病率和高死亡率。研究發現,NPRL2基因與CRC發生、發展關系密切,CRC患者NPRL2基因表達顯著降低。奧沙利鉑是第三代鉑類抗腫瘤藥物,已廣泛應用于胃腸道腫瘤化療,可提高CRC患者生存率,但部分患者存在耐藥。NPRL2基因可增加奧沙利鉑治療CRC的敏感性,是CRC潛在的治療靶點。本文就NPRL2基因與奧沙利鉑治療CRC的研究進展作一綜述。
結直腸腫瘤; NPRL2基因; 奧沙利鉑; 治療
結直腸癌(colorectal cancer, CRC)是最常見的消化道惡性腫瘤之一,其發病率居全球癌癥第三位,死亡率居第二位,每年新發確診患者約120萬例[1]。隨著人們生活水平的提高和飲食習慣的改變,我國CRC發病率逐年增高,并已成為死亡率位居第三的惡性腫瘤[2-3]。手術切除和全身化療是CRC的主要治療方式,但因CRC起病隱匿,多數患者確診時已處于疾病晚期,喪失了外科手術切除病變組織的機會,因此以化療為主的綜合治療是晚期CRC的主要治療方案。化療可提高CRC患者生存率,目前常用藥物包括奧沙利鉑(oxaliplatin)、5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil)和伊立替康等(irinotecan)。腫瘤化療相關不良反應較多,臨床表現和作用機制極為復雜。長期化療患者易出現復發,復發后腫瘤惡性程度更高,且存在耐藥現象,長期治療效果不佳,其生存率通常不足6個月。腫瘤對化療藥物耐藥的可能機制包括藥物吸收減少、藥物外排增加、解毒系統激活、DNA修復激活、腫瘤細胞上皮-間質轉化(EMT)或藥物誘導的細胞凋亡減弱等[4-5]?!?br>