賁門失弛緩癥患者食管硫化氫合成酶表達的研究*

張莉莉 趙 威 晉 弘 王邦茂

天津醫科大學總醫院消化內科(300052)

賁門失弛緩癥患者食管硫化氫合成酶表達的研究*

張莉莉#趙 威 晉 弘 王邦茂&

天津醫科大學總醫院消化內科(300052)

背景：賁門失弛緩癥是一種原發性食管動力障礙性疾病，目前普遍認為其發生與抑制性神經遞質減少有關。硫化氫為胃腸道抑制性神經遞質之一，胱硫醚-β-合酶(CBS)和胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)是參與其合成的關鍵酶。目的：比較CBS和CSE在賁門失弛緩癥患者與對照者食管組織中的表達差異，初步探討硫化氫與賁門失弛緩癥之間的關系。方法：納入2013年1月—2015年6月在天津醫科大學總醫院行經口內鏡肌切開術治療的賁門失弛緩癥患者25例，10例因食管鱗狀細胞癌行食管切除術的患者作為對照組，分別取病變和正常下食管括約肌(LES)環肌組織，行CBS、CSE免疫組化染色，以半定量法評估兩者的表達減少程度。結果：CBS、CSE免疫陽性物質主要分布于LES肌間神經叢。與對照組相比，賁門失弛緩癥組LES組織中的CBS、CSE表達顯著減少(P均<0.05)，60.0%以上的患者幾乎或完全無表達，而對照組多為強陽性表達。結論：賁門失弛緩癥患者LES組織中硫化氫合成酶表達減少甚至缺失，提示硫化氫合成減少與賁門失弛緩癥的發生、發展之間存在關聯。

食管失弛癥； 硫化氫； 硫化氫合成酶； 免疫組織化學

賁門失弛緩癥是一種原發性食管動力障礙性疾病，以食管體部蠕動缺失和下食管括約肌(lower esophageal sphincter, LES)松弛障礙為特征。目前該病病因雖尚未明確，但普遍認為其發生與抑制性神經遞質減少有關。與食管動力相關的抑制性神經遞質主要包括一氧化氮(NO)和血管活性腸肽(VIP)。硫化氫(hydrogen sulfide)與NO相似，是一種氣體信號分子，且同樣在胃腸道發揮抑制性遞質作用[1]。近年來，越來越多的證據表明硫化氫可松弛胃腸道平滑肌[2-5]，并可與NO協同調節平滑肌張力[6]。……