原發性高血壓患者晨峰血壓與血尿酸的相關性

楊歷浩 李 莉 崔天祥 郭征昂

(鄭州大學第二附屬醫院心內科，河南 鄭州 450003)

原發性高血壓患者晨峰血壓與血尿酸的相關性

楊歷浩 李 莉 崔天祥 郭征昂

(鄭州大學第二附屬醫院心內科，河南 鄭州 450003)

目的 探討原發性高血壓(EH)患者晨峰血壓(MBPS)與血尿酸(UA)的關系。方法 入選2014年11月至2015年12月住院的EH患者為研究組(n=195)，另入選同期健康體檢者為正常對照組(n=88)。對研究組行24 h動態血壓監測，根據監測結果將研究組分為晨峰組(n=93)、非晨峰組(n=102)；禁食12 h后于動態血壓監測當天早晨行UA、空腹血糖(FPG)、膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、尿素氮、肌酐(SCr)檢測，并記錄臨床數據。結果 研究組UA高于正常對照組，晨峰組高于非晨峰組(P<0.05)。相關分析提示MBPS與UA呈正相關(r=0.384，P<0.01)。多元線性回歸分析顯示UA水平與MBPS呈獨立正相關(B=0.05，P<0.01)。結論 UA與高血壓密切相關，并且與MBPS呈正相關，是晨峰血壓的一個獨立影響因素。

原發性高血壓；晨峰血壓；血尿酸

晨峰血壓(MBPS)可造成左心室肥厚、頸總動脈內膜中層增厚等靶器官損害〔1〕，是心血管事件的獨立危險因素〔2～4〕。血尿酸(UA)在人體內由黃嘌呤經氧化酶作用產生，主要由腎臟排泄。研究發現UA與原發性高血壓(EH)發生相關，是EH的獨立危險因素〔5〕。UA水平每增加78 μmol/L，高血壓發病率增加1.17倍〔6〕。但UA與MBPS是否也存在相關性，目前尚缺乏相關研究。本研究旨在探討MBPS與UA之間的關系。

1 對象與方法

1.1 對象 入選2014年11月至2015年12月該院心內科住院的EH患者195例為研究組，男92例，女103例，年齡55～85歲；其中MBPS≥35 mmHg 93例為晨峰組〔7〕，男45例，女48例，年齡(67.12±10.57)歲，其余102例為非晨峰組，男47例，女55例，年齡(65.19±10.65)歲。MBPS為清晨起床后2 h內的收縮壓平均值-夜間睡眠時收縮壓最低值(包括最低值在內1 h的平均值)。所有入選對象符合《中國高血壓防治指南2010》診斷標準：收縮壓≥140 mmHg和(或)舒張壓≥90 mmHg。排除繼發性高血壓、慢性肝病、慢性腎臟病、明顯的持續性疾病(如惡性腫瘤或感染)、痛風史、糖尿病、重度飲酒、心律失常、睡眠呼吸暫停低通氣綜合征、服用影響血UA水平的藥物(如別嘌呤醇，非甾體類抗炎藥、維生素)。另入選同期健康體檢者(收縮壓<140 mmHg且舒張壓<90 mmHg)88例為正常對照組，男42例，女46例，年齡55～85歲，平均(64.35±8.42)歲。3組年齡、性別比無統計學差異(P>0.05)，具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 動態血壓監測 采用無創性便攜式動態血壓監測儀，監測肱動脈血壓，設置白天(6：00～22：00)每30 min，夜間(22：00～6：00)每60 min測量1次。同時囑受試者記錄清晨起床時間。受試者日常活動不受限制，但避免劇烈活動。 袖帶充氣時停止活動，手臂自然放松，保持與心臟同一水平線，要求有效記錄>80%。

1.2.2 血液檢測和臨床數據采集 記錄受試者年齡、性別，于動態血壓監測佩戴當日晨取空腹靜脈血。采用全自動生化分析儀測定UA、空腹血糖(FPG)、甘油三酯(TG)、總膽固醇(TC)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、肌酐(Scr)、尿素氮。

1.3 統計學方法 采用SPSS20.0軟件進行單因素方差分析、LSD-t檢驗、Pearson相關分析和多元線性逐步回歸分析。

2 結 果

2.1 3組一般臨床資料及動態血壓指標比較 見表1，表2。三組尿素氮、Scr、TG、HDL-C、LDL-C、FPG比較差異無統計學意義(P>0.05 )；研究組TC水平高于正常對照組(P<0.05)。24 h動態血壓監測顯示，晨峰組全天、白天平均收縮壓(24 h SBP、dSBP)均保持較高水平，顯著高于非晨峰組(P<0.05)。兩組全天、白天舒張壓(24 h DBP、dDBP)、夜間收縮壓(nSBP)、夜間舒張壓(nDBP)比較無統計學差異(P>0.05)。

組別n尿素氮(mmol/L)Scr(μmol/L)TC(mmol/L)TG(mmol/L)HDL-C(mmol/L)LDL-C(mmol/L)FPG(mmol/L)晨峰組935.49±1.8569.35±16.844.56±1.151)1.56±0.761.38±0.282.68±0.955.21±0.69非晨峰組1025.32±1.3067.60±14.574.53±1.071)1.57±0.791.40±0.392.67±0.85.21±0.58正常對照組885.38±1.2266.30±16.14.16±0.951.53±0.601.48±0.362.66±0.745.08±0.71

與正常對照組比較:1)P<0.05

組別n24hSBP24hDBPdSBPdDBPnSBPnDBP晨峰組93137.04±14.121)74.72±9.76139.32±13.981)76.40±10.15131.35±16.2070.89±10.29非晨峰組102132.38±14.6874.23±9.98133.60±14.6375.41±10.34130.54±16.9872.20±10.35

與非晨峰組比較：1)P<0.05

2.2 3組UA水平比較 研究組平均UA高于正常對照組〔(291.97±80.55)μmol/L〕，晨峰組〔(350.39±83.38)μmol/L〕高于非晨峰組〔(325.50±81.33)μmol/L〕(P<0.05)。

2.3 MBPS的Pearson相關分析 UA與MBPS呈正相關(r=0.384，P<0.01)。

2.4 MBPS的多元線性回歸分析 以MBPS為因變量，年齡、24 h SBP、SCr、尿素、TC、TG、HDL-C、LDL-C、FPG、UA作自變量，作多元線性回歸分析。結果顯示，UA水平與MBPS呈獨立正相關(B=0.05，P<0.01)。見表3。

表3 晨峰血壓的多元線性回歸分析

3 討 論

UA在人體內由黃嘌呤經氧化酶作用產生，由于人體內缺乏尿酸鹽氧化酶，不能降解UA，而使人類極易形成高UA血癥。研究發現，UA水平升高是EH的獨立危險因素，并能增加EH患者心血管事件的發生率〔8〕。 本研究說明UA是EH的影響因素，與既往研究結果一致。目前UA對EH的影響機制尚不清楚，有研究發現UA微結晶易沉積小動脈，引起動脈硬化及腎微循環損傷〔9〕；并能作為炎癥因子，引發炎癥介質的產生，導致血管內皮細胞受損及平滑肌細胞的增生〔10，11〕。UA可能通過以上機制參與EH的發生發展。由于UA與EH的密切關系，推測降低EH患者UA水平可能起到輔助降壓的作用。Baldwin等〔12〕研究指出通過給予尿酸酶抑制劑使大鼠UA升高，可使大鼠血壓升高，而降低該高血壓模型大鼠的UA水平，可起到降壓的作用。Feig等〔13〕發現對合并高尿酸的青年EH患者通過降低UA可使66%的人恢復到正常血壓。但考慮Baldwin等〔12〕的研究在動物模型上進行，而Feig等〔13〕的研究是針對青年EH患者，研究對象缺乏代表性，因此在EH患者中降低UA水平能否起到輔助降壓的作用，仍有待進一步研究。

MBPS是清晨起床后血壓顯著升高的一種現象，大量研究證實MBPS是腦卒中、心肌梗死、心源性猝死、惡性心律失常的獨立危險因素〔14，15〕。Li 等〔15〕發現在MBPS≥20 mmHg的基礎上，MBPS 每增加1 mmHg，心血管事件發生率增加3.3%。而Staessen 等〔16〕發現當清晨血壓以1 mmHg/h上升時，心血管事件的發生率將會降低8%。目前MBPS確切發生機制還不明確，有研究指出MBPS可能與清晨交感神經興奮，腎素-血管緊張素-醛固酮系統(RAAS)激活有關〔17〕。UA可以直接激活RAAS系統并能引起夜間交感神經作用增強〔18〕，據此筆者推測MBPS與UA可能存在關系，而國內外對兩者關系的研究較少。本研究國外Turak等〔19〕也發現MBPS越高UA水平越高。多元線性逐步回歸分析進一步提示UA與MBPS密切相關，是MBPS的一個獨立影響因素。

本研究尚有一定的局限性，各組樣本量相對較小，可能影響組間差異的比較；此外未能對患者體力活動進行評估，動態血壓僅進行1次監測，均可能影響對真實血壓值的判定。

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〔2016-11-17修回〕

(編輯 曲 莉/滕欣航)

李 莉(1956-)，女，主任醫師，主要從事相關疾病研究。

楊歷浩(1988-)，男，碩士，主要從事高血壓及相關疾病研究。

R544.1

A

1005-9202(2017)07-1628-03；

10.3969/j.issn.1005-9202.2017.07.025