王 平 王智慧 孫麗敏 邊海英 方紅娟 佟 巖 丁宇蓉 曲海麗
(一汽總醫院 吉林大學第四醫院電診科,吉林 長春 130011)
中老年女性骨質疏松患者升主動脈壁彈性指標與骨密度的相關性
王 平 王智慧 孫麗敏 邊海英 方紅娟 佟 巖 丁宇蓉 曲海麗
(一汽總醫院 吉林大學第四醫院電診科,吉林 長春 130011)
目的 探討中老年女性骨質疏松(OP)患者升主動脈壁彈性指標與骨密度(BMD)的相關性。方法 采用雙能X線骨密度儀檢測受試者BMD值,選取40歲以上閉經女性OP患者74例;應用組織速度成像技術(TVI)測量升主動脈瓣上3 cm處前壁組織的彈性指標,包括擴張速度Sao、回縮速度Eao、Aao、擴張加速度(AC)、加速時間(Tac),按每10歲一個年齡段分為5組。結果 女性BMD及Sao、Eao、Aao、AC隨年齡的增長均呈下降趨勢;而Tac呈延長趨勢;女性各年齡組BMD與升主動脈彈性參數Bonferroni兩兩比較,除外BMD及Sao、Eao、Aao、AC均在70~79歲與80歲以上組間無統計學意義(P>0.05);BMD在60~69歲與70~79歲組、Sao在40~49歲與50~59歲組、Eao、Aao與AC在50~59歲與60~69歲組、Tac在60~69歲與70~79歲組間差異均無統計學意義(P>0.05)外,其余組間均有統計學意義(P<0.001);女性OP患者BMD與升主動脈前壁各參數均有相關關系(P<0.001),且與Eao,Aao,Sao,AC呈正相關,與Tac呈負相關。結論 升主動脈壁彈性指標與BMD之間存在相關性,中老年女性OP患者隨著年齡增長,動脈彈性減低,動脈硬化危險性增加,對OP患者進行動脈彈性指標的檢測,可能對預防原發性OP有重要意義,為早期診斷、預防和治療提供理論依據。
原發性骨質疏松;骨密度;升主動脈彈性參數;組織速度成像技術
骨質疏松(OP)是一種隱匿進展的老年性退行性骨質改變,很容易被忽視,特別是絕經后的女性。目前越來越多的證據表明動脈粥樣硬化和OP的發病相關。近年來組織速度成像技術(TVI)已經從心室壁的運動擴展到大動脈彈性的研究,本文旨在探討OP和動脈彈性之間的內在聯系。
1.1 臨床資料 一汽總醫院老年病科2011年6月至2014年6月住院OP患者74例均為原發性OP,均為中老年女性,年齡40~90歲,按每10歲年齡段分為5組。篩選的OP患者均證明未合并能夠引起心血管病變的相關疾病;并排除應用影響骨代謝的藥物治療及患有其他影響骨代謝的疾病或嚴重肝、腎功能不全者。
1.2 方法 利用儀器為飛利浦IE33彩超診斷儀(具有TDI軟件功能),探頭頻率為3.5 MHz,在TVI模式下,將取樣容積置于主動脈瓣上3 cm處的升主動脈前壁組織,取樣容積為1 mm,打開脈沖多普勒功能,獲取速度曲線,測量前壁S波(代表主動脈最大擴張速度Sao)、E波和A波(代表主動脈回縮速度,分別為Eao、Aao),同時測量擴張加速度(AC)、加速時間(Tac),以上數據均由專人統一檢測,時間及速度參數均測定3次,取其平均值作為檢測結果。
骨密度(BMD)檢測方法:采用美國Hologic公司生產的Discovery型雙能X線骨密度儀。患者仰臥位檢測受試者腰椎正位 (L1~L4)與髖關節處BMD。
OP診斷標準:按照中華醫學會2011年《原發性骨質疏松癥診治指南》中OP的診斷標準,T≥-1.0SD為正常BMD;-2.5SD 1.3 統計學處理 應用SPSS10.0軟件進行t檢驗、Pearson相關分析。 2.1 BMD及升主動脈彈性指標改變 女性BMD及升主動脈彈性指標(Sao、Eao、Aao、AC)總的趨勢是腰椎BMD隨年齡的增長而降低;加速時間Tac呈延長趨勢。見表1。 組別BMDSaoEaoAaoTacAC40~49歲(n=11)0.59±0.0613.81±1.4111.84±2.1814.83±1.7050.09±7.97192.64±21.5250~59歲(n=22)0.53±0.0613.02±1.239.46±1.1412.23±1.7474.95±8.27156±15.3160~69歲(n=18)0.45±0.0410.90±1.058.03±0.8511.09±1.2686.22±8.51142.78±32.1870~79歲(n=16)0.42±0.018.86±1.226.10±0.848.99±1.3793.56±12.27106.19±12.8980~90歲(n=7)0.38±0.057.47±1.545.12±1.517.39±1.57112.86±12.8490.43±16.31F值36.23253.95749.09637.07556.37639.547P值<0.001<0.001<0.001<0.001<0.001<0.001 2.2 各年齡組BMD與升主動脈彈性參數Bonferroni兩兩比較結果 除外BMD及Sao、Eao、Aao、AC均在70~79歲與80歲以上組間無統計學意義(P>0.05);BMD在60~69歲與70~79歲組、Sao在40~49歲與50~59歲組、Eao、Aao與AC在50~59歲與60~69歲組、Tac在60~69歲與70~79歲組間差異均無統計學意義 (P>0.05)外,其余組間均有統計學意義(P<0.05),見表1。 2.3 OP患者BMD與各參數的相關性分析 OP患者BMD與Eao,Aao,Sao,AC呈正相關(r=0.767,0.739,0.778,0.648,均P<0.001),與Tac呈負相關(r=-0.692,P<0.001)。 大量循征醫學研究證明,年齡為OP與動脈硬化共同的傳統危險因素。OP和動脈粥樣硬化常常共存于同一體內,兩者的發病率隨年齡增加呈明顯上升趨勢〔1〕。中老年女性OP的主要原因是受絕經后雌激素的缺乏與增齡的雙重影響〔2〕。OP為一種慢性增齡性疾病。在骨代謝方面,人的機體隨著年齡的增長發生衰老,骨組織的功能平衡出現了一定的改變,骨吸收大于骨形成,使骨骼愈加脆弱;同時,女性OP與女性的絕經變化也有著明確的關系。 由于閉經后體內最大的生理變化即是卵巢功能減退,內源性雌激素水平下降,致使骨轉換加快,在85%絕經后婦女和老年人,處于骨高轉換狀態〔3〕發生OP。 隨著增齡骨鈣減少,自骨游離出的鈣離子在動脈壁內膜中沉著增多,從而促進了血管壁粥樣硬化或鈣化〔4〕。增齡使動脈管壁逐漸增厚、變硬、失去彈性,管腔進行性變窄,血管順應性降低,表現為動脈硬化,使血管順應性降低。目前的研究已明確,除了骨骼是雌激素的靶器官外,血管也是雌激素的一個重要靶器官〔5〕。雌激素通過雌激素受體發揮抗動脈粥樣硬化作用,主要在于其對血管壁的直接作用。國外也有研究顯示〔6〕,絕經后女性隨著體內雌激素水平急驟下降,雌激素調節血脂代謝,抑制動脈粥樣斑塊形成的作用隨之減弱,對血管內皮功能的保護作用減弱,導致動脈彈性功能減低。 本研究結果說明年齡是原發性OP的重要原因,且隨年齡增長動脈彈性指標Sao、Eao、Aao與AC和BMD一樣逐漸下降,而Tac延長呈上升趨勢,OP患者主動脈僵硬度增加,主動脈壁運動速度減低。大動脈彈性降低,可擴張性下降。動脈僵硬度增加,提示大動脈彈性功能受損,表明年齡也是影響主動脈彈性功能的重要因素。從而說明原發性OP、動脈硬化均與年齡密切相關,進一步提示年齡為二者共同的危險因素,且受雙重因素影響,與徐志英等報道相符〔2〕。同時說明了雌激素與OP和心血管疾病密切相關。 絕經后OP一般發生在婦女絕經后5~10年內,女性絕經期10年左右這個階段是高轉化型〔7〕;文獻報道,女性一般在50歲出現絕經,在絕經后10年內骨量丟失明顯加快,絕經5年以內骨量丟失最快〔8〕。 本研究結果說明60歲以后屬于老年性OP,骨量緩慢下降期;在60歲之前屬于絕經后OP,骨量快速下降期。 Sao是反映動脈彈性最有用的指標之一,是反映動脈彈性的敏感指標。年齡增長,Sao降低,本研究認為,早期動脈彈性指標的變化可以提高檢測BMD的警惕性。 近年流行病學、血管和細胞生物學、影像學的發展證實血管鈣化和OP具有共同的發病機制〔9〕。目前越來越多的證據表明動脈粥樣硬化和OP的發病相關聯〔10〕。黃喜順等〔11〕研究提示OP與冠狀動脈粥樣硬化兩者存在一定的相關關系。IMT增厚及斑塊形成與骨量逐漸減少呈正相關,IMT與OP發生顯著相關。頸動脈IMT可作為反映老年人OP與動脈粥樣硬化關系的參考指標,頸動脈IMT越高,OP越嚴重。 文獻還報道,動脈粥樣硬化病變程度和BMD呈負相關,患有心血管疾病的患者常伴有OP。血管鈣化的程度與OP嚴重程度呈正相關,即骨質喪失越多,血管鈣化進程越嚴重〔12〕。 本研究結果表明,隨著骨量丟失的加重,動脈粥樣硬化的程度加重,在骨質的吸收、鈣的轉移和動脈粥樣硬化之間存在一定的相關性。OP時鈣從骨中溶出增加,體循環中的鈣可沉積在動脈壁內膜中,造成血管壁粥樣硬化、鈣化,使血管順應性降低。因此,對OP患者早期進行升主動脈動脈超聲檢查有其必要性。 TVI技術是一種非浸入性的方法,近年來,這種技術由室壁運動的研究擴張到血管壁的運動,而且初步的研究資料表明這項技術也適合主動脈壁運動速度的研究〔13〕,可以描記動脈壁的運動彈性指標,而且測量升主動脈速度及時間參數較直接、客觀、準確,通過對動脈壁運動特征的研究來評價動脈彈性,動脈壁運動指標是反映動脈硬化的較好指標。通過TVI檢測主動脈壁運動情況評價主動脈彈性是一種簡單、直接、干擾因素少而且可操作性強的方法,為臨床提供了評價動脈彈性的全新方法,值得臨床推廣應用。患者的升主動脈彈性指標,尤其Sao可作為反映老年人OP與動脈硬化關系的參考指標,值得推廣應用。 根據這一變化規律,本研究認為,早期對大動脈彈性指標測定可以提高檢測BMD的警惕性,對防治OP具有不可忽視的作用。由于總體調查人數不多,70歲以上組人數過少,有待于大量樣本進一步深入研究。 1 Schoppet M,Preissner KT,Hofbauer LC.RANK ligand and osteoprotegerin:paracrine regulations of bone metabolism and vascular function〔J〕.Arterioscler Thromb Vasc Biol,2002;22(4):549-53. 2 徐志英,梁九根,蔣寧一,等.圍絕經期及絕經后婦女骨量變化規律的初步分析〔J〕.中國骨質疏松雜志,2006;12(4):378. 3 柴 琳,張 俊.老年女性骨質疏松患者骨轉換標志物的分析〔J〕.檢驗醫學與臨床,2008;8(8):986-7. 4 劉忠厚.骨質疏松學〔M〕.北京:科學出版社,1998:701-3. 5 王 玲,宋滇平,楊秋萍.動脈粥樣硬化與骨質疏松——從臨床到分子〔J〕.中國動脈硬化雜志,2011;19(7):621-6. 6 Stampfer MJ,Golditz GA,Willett WC,etal.Postmenopausal estrogen therapy and cardiovascular disease〔J〕.N Engl J Med,1991;325(11):756-60. 7 史大治,王曦云,宋成偉.中老年男性高血壓病與骨質疏松的關系〔J〕.中國實用醫藥,2012;7(18):55-6. 8 李 毅,于秋濱,陶天遵,等.中老年婦女骨質疏松癥的流行病學調查〔J〕.中國骨質疏松雜志,2007;13(4):263-6. 9 齊永芬.關注機制血管鈣化和骨質疏松共同發病機制〔J〕.中國動脈硬化雜志,2009;17(4):253-5. 10 李 斌.骨質疏松與動脈粥樣硬化關系研究新進展〔J〕.中國熱帶醫學,2011;11(6):772-4. 11 黃喜順,邱耀輝,吳義森,等.中老年人骨質疏松與頸動脈硬化斑塊形成的關系初探〔J〕.現代中西醫結合雜志,2014;23(26):2921-3. 12 Takagi M,Kasyama S,Yamamoto Tetal.Advanced glyc-tion end-products stimulate nterleuk in-6 production by hu-man bone-derived cells〔J〕.J Bone Miner Res,2007;12(3):439-46. 13 Harada K,Yasuoka K,Shimade Y.Usefulness of tissue doppler imaging for assessing aortic wall stiffness in children with the marfan syndrome〔J〕.Am J Cardiol,2004;93(8):1072-5. 〔2016-12-11修回〕 (編輯 李相軍) 吉林省衛生廳科研立項(No.2011-I-083) 王 平(1967-),女,主任醫師,主要從事超聲專業研究。 R681;R543.1 A 1005-9202(2017)07-1731-03; 10.3969/j.issn.1005-9202.2017.07.0702 結 果


3 討 論