電解質檢測在維持性血透患者治療中的臨床意義

陳靜

(揚州市第二人民醫院檢驗科，江蘇揚州225000)

電解質檢測在維持性血透患者治療中的臨床意義

陳靜

(揚州市第二人民醫院檢驗科，江蘇揚州225000)

目的調查單個透析中心維持性血液透析(MHD)患者透析前后電解質的水平，探討電解質檢測在維持性血透患者治療中的臨床意義。方法選取2013年4月－2016年7月我院透析中心接受血液透析治療的患者97例為觀察組，另選取我院內科非腎功能減退患者97例為對照組。比較兩組電解質指標，檢測觀察組透析前后電解質指標并相比較。結果對照組與觀察組有明顯差異（P＜0.05），觀察組K+、sPHOS、sMg指標水平顯著高于對照組，Na+、Cl-、sCa水平顯著低于對照組。觀察組患者透析后K+、sPHOS、sMg水平均顯著低于透析前(P＜0.05)，Na+、sCa水平均顯著高于透析前(P＜0.05)。結論維持性血透治療可以糾正尿毒癥患者的電解質紊亂，適時監測有利于其病情的評估和治療方案的調整。

尿毒癥；維持性血液透析；電解質

當前，隨著血液凈化技術的不斷發展，尿毒癥患者的治療和預后有了很大的改善。然而MHD患者最常見并發癥慢性腎臟病-礦物質和骨異常的發生和最主要的病死因心血管事件都與終末期腎衰（ESRD）患者出現的多種電解質紊亂息息相關。本研究通過檢測MHD患者透析前后電解質的水平，探討電解質檢測在維持性血透患者治療中的臨床意義。

1 資料與方法

1.1 資料

1.1.1 CRF組選擇2013年4月-2016年7月我院透析中心收治的97例慢性腎衰竭尿毒癥患者，其中男性（53）例，女性（44）例；年齡（25-87）歲，平均（53.8±14.7）歲。全部病例均符合慢性腎衰竭尿毒癥期的診斷標準，且病情穩定。

1.1.2 對照組我院內科非腎功能減退患者97例，男50例，女47例，年齡23~73歲，平均年齡（52.9± 12.5）歲，且無電解質紊亂。

1.2 方法

1.2.1 治療方法CHD使用貝朗血液透析機、尼普洛150G透析器；HFHD使用貝朗血液透析機、東麗TS-1.6SL透析器；HDF使用貝朗血液透析機、東麗TS-1.6UL透析器。透析液碳酸氫鹽。

1.2.2 血液標本檢測CRF組均于透析開始和透析結束時，分別使用帶分離膠的促凝管，采集患者靜脈血3ml，對照組清晨空腹靜脈血采集，3000r/min離心15min，保留血清待檢。采用日立HITACHI7100生化分析儀檢測血鈣（sCa）、血磷（sPHOS）、血鎂（sMg），采用XD-690電解質分析儀檢測K+、Na+、Cl-，所有操作均按SOP嚴格執行。sMg檢測與三酰甘油、堿性磷酸酶、肌酸激酶及其同工酶同時檢測時，復檢避免試劑攜帶污染。

1.2.3 試劑與檢測方法sCa采用偶氮胂Ⅲ法（中山標佳生物科技公司），sPHOS采用磷鉬酸紫外法（中山標佳生物科技公司），sMg采用XB-Ⅰ法（日本和光純藥工業株式會社），質控品（朗道質控品）。上機參數均按檢測試劑盒提供的使用說明書進行設置并用配套標準液進行定標。K+、Na+、Cl-采用離子選擇電極法（上海迅達醫療儀器有限公司）。

1.2.4 統計學處理應用SPSS 19.0軟件進行統計分析，計量資料以均數±標準差（x±s）表示，兩兩比較采用t檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

表1 CRF患者透析前與對照組、透析后結果比較

2 結果

2.1 觀察組透析前與對照組、透析后電解質結果比較結果見表1。

3 討論

終末期腎衰（ESRD）是各種慢性腎臟病持續進展的共同結局，出現代謝產物潴留，水、電解質和酸堿平衡失調等內環境紊亂而導致多臟器功能損害的一種臨床綜合征。維持性血液透析（MHD）是目前治療ESRD的主要手段。

本研究顯示MHD患者透析前與對照組比較，K+、sPHOS、sMg指標水平顯著高于對照組，Na+、Cl-、sCa水平顯著低于對照組。MHD患者常見高血鉀，主要原因有：腎衰時尿K+排出減少引起K+在體內蓄積；組織損傷、感染和熱量不足所致的細胞分解代謝增強、代謝性酸中毒和缺氧均可使K+從細胞內外逸；大量輸入庫存血或高鉀飲食；腎衰伴發高血壓患者需服用的血管緊張素酶抑制劑、透析使用的肝素等藥物可加重高血鉀；透析不充分也可使血鉀升高。高鉀血癥對機體的主要危害是引起心跳驟停。所以它是MHD患者除心力衰竭外最常見的額外增加透析的原因[1]。本研究顯示MHD患者中，78%存在高磷血癥。當腎小球濾過率（GFR）＜60ml/（min·1.73m2）時就可以出現尿磷排泄減少，血磷升高。但不產生癥狀，卻誘發低血鈣，由于磷從腎臟排泄障礙而使腸道排泄增加，而在腸道中與鈣結合成不易被吸收的磷酸鹽影響鈣吸收；結合鈣隨尿白蛋白丟失；維生素D二次羥化障礙，導致活性維生素D減少，均可引起低鈣血癥。低血鈣刺激甲狀旁腺細胞增殖，促進甲狀旁腺功能亢進。除外這種間接反饋調節，高血磷也可直接刺激甲狀旁腺功能亢進和細胞增殖[2]。甲狀旁腺功能亢進又可進一步加劇骨溶解釋放磷。從而導致慢性腎臟病-礦物質和骨異常的發生。有研究發現血磷＞2.1mmol/L患者與血磷0.78~2.1mmol/L患者相比，死亡危險性增加27%[3]。血管鈣化與鈣磷負荷密切相關。MHD患者血磷水平與飲食、透析充分性、磷結合劑、活性維生素D制劑、骨代謝有關。本研究中MHD患者88%有高鎂血癥。當腎小球濾過率（GFR）＜30ml/（min·1.73m2）時，鎂排泄分數的增加難以代償，就會發生高鎂血癥。MHD患者高血鎂與飲食、透析、維生素D制劑因素相關。長期高血鎂引起患者骨痛并增加骨折風險[4]，但近年越來越多的研究提示適度的血鎂升高對MHD患者或許為保護性因素[5]。鎂是鈣天然的拮抗劑，可以調節血管鈣化的發生發展[6]。Tzanakis I等[7]發現血鎂＜1.23mmol/L的MHD患者與血鎂＞1.23mmol/L的患者相比，出現二尖瓣鈣化的風險要升高2倍。Joao-Matias P等[8]發現血清鎂＜1.15mmol/L的MHD患者全因死亡率及心血管死亡風險明顯增加。因此，MHD患者更應避免低血鎂的發生。MHD患者由于水鈉調節功能低下，常會出現水鈉潴留和體液容量超負荷，臨床表現為稀釋性低血鈉。同時，代謝性酸中毒時，Na+由細胞內與K+置換也可引起低鈉血癥。趙鳳梅[9]等發現低鈉血癥與尿毒癥腦病密切相關。MHD患者鈉負荷敏感性高于正常人群，鈉攝入稍有增加即可引起血壓升高，導致心血管疾病的發生。

血液透析是利用半透膜的原理，將患者的血液與透析液同時引進透析器，兩者在透析膜的兩側呈反方向流動，借助膜兩側的溶質梯度、滲透梯度和水壓梯度，以達到清除毒素和體內潴留過多的水分，同時補充體內所需的物質，并糾正電解質和酸堿平衡[10]。本研究顯示透析后K+、sPHOS、sMg水平均顯著低于透析前(P＜0.05)，Na+、sCa水平均顯著高于透析前(P＜0.05)。多種電解質紊亂得到了糾正。MHD患者電解質影響因素多，電解質紊亂發生率高，控制難度大，電解質水平的波動不可避免。隨著不同濃度碳酸氫鹽透析液透析治療的深入，電解質檢測對個體化透析治療有指導意義。適時監測有利于其病情的評估和治療方案的調整。

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A

1674-1129(2017)02-0262-03

10.3969/j.issn.1674-1129.2017.02.042

2016-08-22；

2017-03-08)