心脈隆聯(lián)合比索洛爾對(duì)冠心病合并心衰患者血清炎癥因子及心功能的影響

摘要：目的 觀察心脈隆聯(lián)合比索洛爾對(duì)冠心病合并心衰患者血清炎癥因子及心功能的影響。方法 選擇2015年11月至2017年2月我院收治的冠心病合并心衰患者88例，根據(jù)就診順序分為對(duì)照組44例和試驗(yàn)組44例。對(duì)照組應(yīng)用比索洛爾口服進(jìn)行治療，試驗(yàn)組應(yīng)用心脈隆+比索洛爾進(jìn)行聯(lián)合治療。觀察兩組治療效果。結(jié)果 治療后，對(duì)照組超敏C反應(yīng)蛋白（hypersensitive C-reactive protein，hs-CRP）、B型利鈉肽（Brain natriuretic peptide，BNP）、左室射血分?jǐn)?shù)（Left Ventricular Ejection Fractions，LVEF）水平均低于試驗(yàn)組，左心室收縮末期容積（left ventricular end-systolic volume，LVESV）及左心室舒張末期容積（left ventricular end-diastolic volume，LVEDV）水平高于試驗(yàn)組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（Plt;0.05）。結(jié)論 在冠心病合并心衰患者中應(yīng)用心脈隆與比索洛爾聯(lián)合治療可有效改善炎癥因子水平，增強(qiáng)心功能。

關(guān)鍵詞：冠心病合并心衰;心脈隆;比索洛爾;血清炎癥因子;心功能

冠心病是由冠狀動(dòng)脈血管動(dòng)脈粥樣硬化病變、炎癥、或栓塞所引起的心血管腔閉塞或狹窄，導(dǎo)致心肌缺血或壞死而形成的心臟病，動(dòng)脈粥樣硬化是導(dǎo)致冠心病的最主要原因。臨床表現(xiàn)為不同程度的心絞痛、胸悶、心悸、乏力等，且隨著病程延長(zhǎng)而呈進(jìn)展性發(fā)展[1]。冠心病長(zhǎng)期發(fā)展易引導(dǎo)致心肌損傷，導(dǎo)致心排血量降低，無(wú)法滿足組織器官代謝需求，從而引起心力衰竭，增加治療難度，縮短患者生命期限[2]。故為改善心肌供血，增強(qiáng)心功能，本研究在冠心病合并心衰患者中應(yīng)用心脈隆與比索洛爾聯(lián)合治療。現(xiàn)將結(jié)果示下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2015年11月至2017年2月我院收治的冠心病合并心衰患者88例，根據(jù)就診順序分為對(duì)照組44例和試驗(yàn)組44例。所有患者均經(jīng)心電圖、血液學(xué)等聯(lián)合檢查確診為冠心病并心衰，并經(jīng)臨床檢查排除其他性質(zhì)疾病所引起的心力衰竭者、存在先天性心臟疾病者、存在嚴(yán)重功能障礙或精神疾病者;所有患者均簽署知情同意書，且此研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。對(duì)照組男23例，女21例;年齡45-74歲，平均年齡（59.77±4.56）歲;病程2-9年，平均病程（5.01±0.82）年。試驗(yàn)組男24例，女20例;年齡46-75歲，平均年齡（59.82±4.68）歲;病程3-9年，平均病程（5.04±0.73）年。兩組一般資料對(duì)比，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（Pgt;0.05），有可比性。

1.2 方法 兩組患者均接受相同的擴(kuò)張血管、利尿、強(qiáng)心、調(diào)節(jié)機(jī)體水電解質(zhì)等常規(guī)治療。在常規(guī)治療基礎(chǔ)上，對(duì)照組患者應(yīng)用比索洛爾（湖南健朗藥業(yè)有限責(zé)任公司，國(guó)藥準(zhǔn)字號(hào)H20113187）口服進(jìn)行治療，1次/d，5mg/次，若治療效果不明顯則將給藥劑量上調(diào)最高至10mg次，具體劑量根據(jù)患者情況調(diào)整。在對(duì)照組的用藥基礎(chǔ)上，試驗(yàn)組患者加用心脈隆（云南騰藥制藥股份有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字號(hào)Z20060443）進(jìn)行聯(lián)合治療。具體用藥：將5mg/kg心脈隆注入至250-500ml濃度0.9%的氯化鈉注射液中，以20-40滴/min的速度靜脈滴注，2次/d。兩組患者均持續(xù)用藥控制病情，期間接受相同的臨床護(hù)理。

1.3 評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn) 于治療前和治療10d后觀察兩組患者血清炎癥因子hsCRP、BNP及心功能指標(biāo)LVEF、LVESV、LVEDV等變化情況，并進(jìn)行對(duì)比分析。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)，以 表示計(jì)量資料，用t檢驗(yàn);以百分比表示計(jì)數(shù)資料，用χ2檢驗(yàn)，Plt;0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1血清炎癥因子指標(biāo)水平 治療后，對(duì)照組hsCRP及BNP水平均低于試驗(yàn)組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（Plt;0.05）。見(jiàn)表1。

2.2 心功能 治療后，對(duì)照組LVEF水平低于試驗(yàn)組，LVESV及LVEDV水平高于試驗(yàn)組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（Plt;0.05）。見(jiàn)表2。

3 討論

經(jīng)冠心病臨床病原學(xué)研究治療發(fā)現(xiàn)，BNP是心衰定量標(biāo)志物，可有效反映左心室舒張及收縮功能障礙、右室功能障礙及瓣膜功能障礙，是心衰最強(qiáng)大的預(yù)測(cè)物。hsCRP是機(jī)體機(jī)遭受組織損傷等炎癥性刺激時(shí)所產(chǎn)生的急性相蛋白，其濃度可有效反映心衰程度，且其濃度增加則易加重心室重構(gòu)，加速病情發(fā)展[3]。

美托洛爾屬心臟選擇性β-受體阻滯劑，對(duì)心臟β1-受體具有高度選擇性和親和力，可以選擇性阻斷腎上腺素與β1受體的連接來(lái)發(fā)揮作用，且對(duì)β2受體不產(chǎn)生影響，臨床應(yīng)用可有效減慢心率、改善心律失常，同時(shí)減少心肌耗氧、延緩房室傳導(dǎo)時(shí)間，避免心室重構(gòu)[4]。心脈隆中的主要成分為多肽、核苷、復(fù)合氨基酸，可有效增強(qiáng)心肌能量，減少心肌損傷，改善心肌代謝;同時(shí)促進(jìn)鈣離子內(nèi)流，并抑制鈣離子超負(fù)荷內(nèi)流，在增強(qiáng)心肌收縮力的同時(shí)改善心室舒張功能，增加心排血量;且可有效抑制內(nèi)皮素，糾正神經(jīng)內(nèi)分泌失調(diào)，減少神經(jīng)激素的刺激;心脈隆還可起到擴(kuò)張腎血管，增加腎血流量，起到利尿作用，減輕心臟負(fù)荷[5-6]。本研究結(jié)果顯示，治療后，對(duì)照組hsCRP、BNP、LVEF水平均低于試驗(yàn)組，LVESV及LVEDV水平高于試驗(yàn)組。說(shuō)明心脈隆與美托洛爾聯(lián)合治療冠心病并心衰效果顯著，可有效改善炎癥因子水平，減輕心肌損傷，增強(qiáng)心功能。其原因?yàn)閮山M藥物聯(lián)合作用，通過(guò)不同的作用機(jī)制有效減少心肌損傷，增強(qiáng)心肌功能，減輕心臟負(fù)荷，增加心排輸出量，促使心肌供血充足，減輕心衰程度。同時(shí)心脈隆的使用還有效改善神經(jīng)內(nèi)分泌失衡情況，改善心肌能量代謝，對(duì)心臟起到一定程度的保護(hù)作用，延緩心衰發(fā)展。

綜上所述，在冠心病合并心衰患者中應(yīng)用心脈隆與比索洛

爾聯(lián)合治療可有效改善炎癥因子水平，增強(qiáng)心功能。

參考文獻(xiàn)：

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作者簡(jiǎn)介：姓名：馮南山" 性別：男"" 出生年月：1981.10.07籍貫：湖北省荊門市京山縣新市鎮(zhèn)""" 學(xué)歷：本科"""" 單位：湖北省荊門市京山縣人民醫(yī)院""" 科室：心血管內(nèi)科 主治醫(yī)師"""" 研究方向：心血管內(nèi)科