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成功救治急性心衰并發多臟器功能損傷一例體會

2017-04-29 00:00:00王和平王浩張萍
健康前沿 2017年5期

病史摘要:

患者,男,79歲,退休干部,因突發氣喘,全身大汗,口唇發青30分鐘于2016年9月28日20:00分以“急性肺水腫”收住入院。

患者患有高血壓病史10年余,“擴張性心肌病”史6年,“腦梗塞”病史1年。

入院查體:T不升,P128次/分,R24次/分,BP177/100mmHg;神志清楚,精神差,扶入病房,被迫端坐位,問答不應,查體不合作。全身濕冷,顏面青紫,口唇發紺,雙眼瞼浮腫,雙側瞳孔等大等圓約3mm,對光反射存在,口唇發紺,頸軟無抵抗。雙側頸靜脈充盈。桶狀胸,雙肺可聞及廣泛哮鳴音及濕啰音。心尖搏動位于左鎖骨中線第6肋間外1cm/處,搏動范圍正常,心濁音界向左下擴大,心率148次/分,節律不整齊,各瓣膜區未聞及病理性雜音和心包摩擦音。腹平軟,無壓痛及反跳痛,未及包塊,肝脾肋下未觸及,墨菲氏征、麥氏點無壓痛,無移動性濁音;雙下肢無浮腫,神經系陰性。入院床旁心電圖示:房顫、廣泛導聯ST-T改變。心肌肌鈣蛋白:MYO(+)、CK-MB(-)、TNI(-)。急查血電解質:鉀3.28mmol/L氯100.9mmol/L 鈣1.15mmol/L 初步診斷:1、冠心病 急性心梗?2、高血壓病3級,極高危,高心病,3、多臟器功能不全,4、低血鉀。入院后立即給予呼氧、西地蘭0.2mg、速尿40mg、氨茶堿0.25靜推,單硝酸異山梨酯5mg緩慢靜滴等強心、利尿、擴血管、解痙平喘治療,患者氣喘、呼吸困難不能緩解,全身大汗淋漓、四肢冰涼、甲床青紫,面罩吸氧,氧飽維持在70%左右。20:45時患者氧飽下降、意識模糊、立即給予人工氣囊輔助呼吸、急請麻醉科醫師氣管插管,患者氣道阻力大,插管時涌出大量白色泡沫樣痰,有強烈喉頭反射,插管無法進行。持續人工氣囊正壓通氣,再次給予西地蘭0.4mg靜推、速尿100mg靜滴、硝普納50mg泵入。并持續吸痰。患者意識完全喪失,氧飽降至40%,完成氣管插管,呼吸機設置為壓力輔助控制通氣(P-ACV),氧飽可維持在85%左右。給予呼吸機持續正壓通氣,間斷吸痰,大約1小時,患者排尿200ml,泡沫樣痰逐漸減少并消失。雙肺呼吸音增強、雙肺 哮鳴音消失,雙側肺底仍可聞及濕羅音,氧飽維持在85%策以上。3小時后患者意識逐漸恢復,自主呼吸增強,改呼吸機為容量輔助控制通氣(V-ACV),潮氣量600ml。患者氧飽維持在90%以上。15小時后患者精神好轉,胸悶、氣短減輕,能高枕臥位休息。15小時尿量800ml。血壓120/83mmHg,顏面口唇無紫紺,雙肺呼吸音清晰,雙側肺底未聞及濕性啰音,心率94次/分,律不齊。隨撥除氣管插管。生化提示谷草轉氨酶、谷丙轉氨酶、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、血尿素氮、血肌酐均不同程度升高;D2聚體升高;心臟超聲:左心室增大,主動脈擴張,主動脈瓣關閉不全。胸部CT示:心影擴大,雙側肺門陰影增粗,雙下肺云霧狀高密度陰影,雙側少量胸腔積液。雙下肢靜脈超聲未見血栓形成。繼續強心、利尿、擴血管、抗凝并進行保肝、改善腎功能等綜合治療,患者胸悶、氣短逐漸消失,能平臥休息,精神、食欲好轉,治療2周后出院。

討論及體會:

1、心衰(HF)是21世紀全球性的公共衛生問題,中國人群心衰發病率已由2003年的0.9%上升至2013年的1.3%。近30年來,慢性心衰的治療有了明顯的進步,RAAS阻斷劑、交感腎上素能系統阻滯劑的應用降低了患者猝死風險,改善了心室收縮功能。而急性心衰卻沒有新的治療手段,患者出院后6個月死亡率接近10%,1年總死亡率高達33%(1)。嚴重急性心力衰竭(AHF)常引起急性多臟器功能損傷,最常見致死性呼吸窘迫,急性肝、腎功能障礙,是導致患者住院死亡增高的危險因素。此時,增加心排出量(CO)合理利尿減輕臟器淤血,是恢復多臟器功能、降低近期和遠期死亡的關鍵(2)。該患者急性心衰、急性肺水腫發作進行性加重,意識喪失,氧飽和度降至40%為典型的致死性呼吸窘迫。

2、急性心源性肺水腫的處理。(1)減輕前負荷(去除容量負荷),無論何種病因,盡早靜脈利尿,會迅速改善呼吸困難和低氧;(2)減輕心臟后負荷,早期應用血管擴張劑,如硝普鈉、硝酸甘油以減輕心臟后負荷。(3)輔助無創通氣(NIV),對單純改善心功能用藥無效的呼吸窘迫和/或持續低氧,可行NIV。(4)氣管插管機械通氣。如NIV仍不能改善缺氧,PEEP改善氧合,可保持SPO2>90%。該患者在強力靜脈利尿、擴張動靜脈血管的同時,果斷迅速請麻醉科氣管插管,機械輔助通氣,使得患者呼吸窘迫癥狀得以改善。體會深刻。

3、重癥心衰會導致急性心源性腎損傷。由于患者心排血量突然減少,靜脈壓力增高,使腎臟灌注降低,并造成腎損傷。慢性心衰者急性加重時更易發生腎損傷;RAAS系統激活,氧化應急與免疫介導均可導致腎功能的損害(1)。心衰患者是腎功能惡化(WRF)的高危人群,應對這個群體的腎臟功能給予足夠的重視,早期識別及治療WRF,以提高患者生活質量,改善預后(3)。處理措施:(1)利尿劑的應用:嚴重充血癥狀、體征,特別是急性肺水腫,應根據GFR的變化持續利尿,降低靜脈壓,改善腎功能,采用充分利尿又不導致低血容量的劑量。(2)血管擴張劑的應用,但要避免低血壓,可選用多巴胺、多巴酚丁胺、硝普鈉、硝酸甘油。(3)RAAS拮抗劑的應用:由于RAAS拮抗劑對心腎均有一定的保護作用,只要腎功能不是進行性惡化,無高血鉀,即使血肌酐水平輕度升高,也應該使用ACEI/ARB(4)。該患者在持續利尿、擴血管、應用RAAS拮抗劑治療后腎功能得以改善。

4、急性心源性肝損害(ACLI)。急性心衰還會導致心源性損傷,尤其是既往存在肝淤血的慢性充血性心衰的患者。發生急性心衰時,肝臟不僅有淤血,還會出現低灌注,引起缺血性肝病(1)。處理措施:1、增加心排血量和肝臟血供,防止肝功能進一步惡化;2、嚴重肝淤血,強化利尿,使心室內壓力降低,減輕肝淤血;醛固酮拮抗劑起重要作用。3、減輕肝臟代謝藥物的劑量。該患者在改善心功能、增加心排血量和增加肝臟血供的基礎上保肝治療,肝功能逐漸恢復正常。

參考文獻:

[1]丁文惠,急性心衰合并多臟器系統障礙的診治 2016中國國際心力衰竭大會暨中國醫師協會心力衰竭專業委員會第一屆學術年會2016-03-16

[2]小木一 急性心衰合并多臟器管障礙怎么辦? 醫學界心血管頻道2016-03-28

[3]趙新菊 心衰與腎功能不全本是“難兄難弟”醫師報 2015-05-20

[4]葉平 雙重打擊心力衰竭并發腎功能不全如何應對?2016中國國際心力衰竭大會(CJHFC)暨中國醫師協會心力衰竭委員會第一屆學術年會 2016-03-22

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