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降鈣素原水平在肝硬化腹水合并自發性細菌性腹膜炎診斷中的價值

2017-05-10 12:46:36符少萍肖秀紅楊雪梅
中國老年學雜志 2017年8期
關鍵詞:血清水平

符少萍 于 鐘 肖秀紅 洪 俊 楊雪梅

(中山大學孫逸仙紀念醫院預防保健科,廣東 廣州 510120)

降鈣素原水平在肝硬化腹水合并自發性細菌性腹膜炎診斷中的價值

符少萍 于 鐘1肖秀紅2洪 俊 楊雪梅3

(中山大學孫逸仙紀念醫院預防保健科,廣東 廣州 510120)

目的 探討檢測血清和腹水降鈣素原(PCT)在肝硬化合并自發性細菌性腹膜炎(SBP)診斷中的價值。方法 選取肝硬化腹水患者102例,按感染情況分為3組:合并SBP 45例(SBP組),其他部位感染27例(其他感染組),單純腹水30例(單純腹水組)。30例健康體檢者為正常對照組。所有患者于入院抗感染治療前抽取靜脈血和腹水分別檢測血清和腹水PCT水平,正常對照組抽取靜脈血檢測血清PCT水平。結果 血清PCT水平比較:SBP組比單純腹水組、正常對照組均明顯升高(P<0.05);其他感染組比單純腹水組明顯升高(P<0.05);SBP組與其他感染組比較差異不顯著(P>0.05);單純腹水組與正常對照組比較差異不顯著(P>0.05)。腹水比較:SBP組比其他感染組、單純腹水組均明顯升高(P<0.05);其他感染組與單純腹水組比較差異不顯著(P>0.05)。腹水與血清PCT水平比較:SBP組腹水PCT明顯高于血清PCT(P<0.05);其他感染組腹水PCT明顯低于血清PCT(P<0.05);單純腹水組二者差異不顯著(P>0.05)。結論 血清及腹水PCT相結合可作為肝硬化合并SBP的早期診斷依據。

降鈣素原;肝硬化;自發性細菌性腹膜炎

肝硬化并自發性細菌性腹膜炎(SBP)往往通過癥狀、體征結合腹水常規檢查及細菌培養確診,但患者常因機體反應差而使癥狀、腹部體征不典型,腹水培養陽性率又低,故早期診斷較困難。尋找靈敏有效的診斷指標是臨床醫師所盼解決的問題。近年研究認為降鈣素原(PCT)是判斷細菌性感染的有效指標之一〔1〕,其診斷細菌感染敏感性、特異性均優于傳統炎癥指標〔2〕,血清PCT的水平對肝硬化合并SBP的診斷有較高的敏感性〔3,4〕。失代償肝硬化患者由于自身免疫功能低下等原因易發生SBP等細菌感染,有時感染癥狀不典型,對失代償肝硬化患者只測定血清PCT是否能診斷合并SBP?筆者認為,失代償肝硬化患者血清PCT升高不一定合并SBP,可能為合并其他部位感染。本文通過測定失代償肝硬化腹水患者血清和腹水PCT,來探討PCT在失代償肝硬化并SBP中診斷價值。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2011年1月至2013年12月中山大學孫逸仙紀念醫院住院的肝硬化腹水患者102例,男64例,女38例;年齡35~72(平均52.5)歲。患者均通過腹部B超或CT,結合臨床癥狀、體征及實驗室檢查確診為肝硬化失代償期。按感染情況將102例患者分為:合并SBP者45例(SBP組);合并其他部位感染者27例(其他感染組),其中肺炎12 例,泌尿系感染5例,腸道感染3例,化膿性膽管炎2例,丹毒5例;單純性腹水者30例(單純腹水組)。均排除腫瘤、原發心血管及肺、腎等疾病。正常對照組30例,為健康體檢者。

1.2 檢測方法 所有患者于入院抗感染治療前晨起空腹抽取靜脈血1.8 ml,待血液凝固后分離血清;無菌操作行腹穿抽取腹水,離心后取上清液,均于當日檢測PCT。血清和腹水PCT檢測采用熒光定量法,試劑盒由羅氏公司提供,正常值為<0.5 ng/ml。對照組晨起空腹抽取靜脈血檢測血清PCT。

1.3 統計學方法 應用SPSS10.00統計學軟件對數據的組間比較進行t檢驗。

2 結 果

血清PCT:SBP組PCT比單純腹水組、正常對照組均明顯升高(t=38.44,P<0.05;t=13.99,P<0.05);SBP組PCT與其他感染組比較差異不顯著(t=0.446,P>0.05);其他感染組PCT比單純腹水組明顯升高(t=9.372,P<0.05);單純腹水組PCT與對照組比較差異不顯著(t=0.344,P>0.05)。膠水PCT:SBP組PCT比其他感染組、單純腹水組均明顯升高(t=15.37,P<0.05;t=27.25,P<0.05)。其他感染組PCT與單純腹水組比較差異不顯著(t=0.218,P>0.05)。SBP組腹水PCT明顯高于血清PCT(t=3.754,P<0.05),其他感染組腹水PCT明顯低于血清PCT(t=8.413,P<0.05),單純腹水組二者差異不顯著(t=0.658,P>0.05)。見表1。

表1 四組血清與腹水PCT水平比較±s)

與SBP組比較:1)P<0.05,與其他感染組比較:2)P<0.05;與血清PCT比較:3)P<0.05

3 討 論

SBP是指腹腔內無感染源的情況下,腹膜自發性的急性細菌性感染,是肝硬化失代償期常見的嚴重并發癥,易導致患者病情惡化甚至死亡,早期診斷和應用有效的抗菌藥物是改善患者預后的有效方法。SBP診斷主要是依靠癥狀體征、腹水常規、腹水細菌培養,但部分患者全身中毒癥狀輕,腹部癥狀體征不典型,且腹水細菌學培養陽性率低、所需時間較長,因此肝硬化并SBP的早期診斷比較困難,探討早期有效的診斷指標是臨床醫師所面臨的問題。

正常情況下PCT由甲狀腺細胞產生,并在此細胞內全部酶解為降鈣素和其他片段,本身幾乎不釋放入血,故健康人血中PCT含量極低(<0.5 ng/ml,一般<0.1 ng/ml)〔5〕。研究發現,PCT的生成過程受細菌毒素和炎性細胞因子等多種因素的調節〔6〕。機體細菌感染后,在內毒素和炎性細胞因子等作用下,PCT產生明顯增加,加上酶解為降鈣素這一環節受抑制,以致PCT大量釋放入血,機體嚴重感染時血中PCT可升高至10~100 ng/ml,此時的PCT主要來自甲狀腺外組織,而病毒性感染、腫瘤等并不能誘導PCT產生。急性感染發生3 h后,血清PCT 水平即可升高。近年來國內外研究認為,PCT是判斷細菌性感染的有效指標之一〔1〕,是一個早期、靈敏、特異的細菌感染標志物。

失代償肝硬化患者門脈高壓常使胃腸道瘀血水腫,腸壁通透性增加,腸壁局部免疫防御功能下降,腸道細菌過度生長,使腸腔內細菌發生易位容易侵入腹腔;加上患者單核-吞噬系統活性減弱,腹水中調理素、免疫球蛋白、補體及白蛋白下降,而導致腹水感染〔7〕。近年來國內外研究提示,血清PCT水平對肝硬化并SBP的診斷有較高敏感性〔3,4〕。本研究結果顯示對于肝硬化腹水患者,如果血清PCT升高,除了考慮SBP可能,還要考慮機體其他部位感染可能。故血清PCT對SBP診斷價值不肯定,由于腹部癥狀體征可能不典型,肝硬化腹水患者血清PCT升高不一定合并SBP,可能是合并其他部位感染。

陸仁飛等〔8〕對肝硬化腹水感染患者研究發現,肝硬化腹水感染組腹水PCT 水平明顯高于肝硬化腹水無感染組,認為肝硬化腹水患者若腹水 PCT 濃度較高時,可以作為肝硬化并發腹水感染的診斷證據。本研究提示腹水PCT對SBP具有診斷意義,可作為SBP的診斷依據。研究發現,PCT的生成過程受細菌毒素和炎性細胞因子等多種因素的調節〔6〕。腹水PCT升高原因考慮為失代償肝硬化患者發生SBP時,由于腸道細菌易位使細菌及大量毒素未經肝臟清除而進入腹腔,加以單核巨噬細胞大量向腹腔浸潤,腹腔內細菌毒素及炎性細胞因子刺激單核巨噬細胞等釋放PCT,導致腹水PCT水平明顯升高。

綜上所述,肝硬化腹水患者合并SBP時,血清和腹水PCT水平均升高,且腹水PCT水平明顯高于血清PCT。血清及腹水PCT相結合檢測具有重要診斷價值,可作為肝硬化腹水患者合并SBP的早期診斷依據,這提高了臨床診斷SBP的準確性。而且PCT穩定性好,檢測簡便經濟,值得臨床推廣。

1 Aikawa N,Fujishima S,Endo S,etal.Multicenter prospective study of procalcitonin as an indicator of sepsis〔J〕.Infect Chemother,2005;11(10):152-9.

2 周 華,許 媛.血清降鈣素原在重癥病人感染早期診斷中的意義〔J〕.外科理論與實踐,2008;13(5):446-9.

3 Connert S,Stremmel W,Elsing C.Procalcitonin is a valid marker of infection in decompensated cirrhosis〔J〕.Z Gastroenterol,2003;41(2):165-70.

4 高應東,夏永祥,張瑞生.急慢性肝病患者血清降鈣素原和C-反應蛋白的測定〔J〕.中國誤診學雜志,2008;8(26):346-7.

5 王 珊,劉 雙.降鈣素原在細菌性感染中的診斷價值〔J〕.國際呼吸雜志,2009;2(2):227-30.

6 崔速南,王桂玲.血清降鈣素原在感染性疾病中的臨床意義〔J〕.國外醫學·流行病學傳染病學分冊,2002;29(1):37.

7 王吉耀,廖二元,黃從新,等.內科學〔M〕.第2版.北京:人民衛生出版社,2011:524.

8 陸仁飛,羅文明,韓 剛.腹水降鈣素原在肝硬化患者腹水感染診斷中的臨床應用價值〔J〕.南通大學學報(醫學版),2012;32(6):543-4.

〔2013-12-15修回〕

(編輯 苑云杰/曹夢園)

符少萍(1971-),女,主治醫師,碩士,主要從事中老年常見疾病防治研究。

R575.2

A

1005-9202(2017)08-1952-02;

10.3969/j.issn.1005-9202.2017.08.057

1 消化內科 2 感染辦公室 3 藥劑科

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