皖北地區40～65歲女性骨質疏松的危險因素調查

張珍珍 李 李

(蚌埠醫學院第一附屬醫院中醫科，安徽 蚌埠 233004)

皖北地區40～65歲女性骨質疏松的危險因素調查

張珍珍 李 李1

(蚌埠醫學院第一附屬醫院中醫科，安徽 蚌埠 233004)

目的 了解皖北地區40～65歲圍絕經期女性人群骨密度(BMD)水平和骨質疏松(OP)的患病情況，分析其危險因素。方法 整群抽取2011年3月至2013年10月皖北地區某三甲醫院體檢的40～65歲女性，自行設計問卷進行調查。結果 單因素分析顯示：年齡、絕經、生育次數、吸煙與OP呈正相關(P<0.05)；而體質指數(BMI)、體力勞動與OP呈負相關(P<0.05)。多因素Logistic分析：年齡、腦力勞動是OP的危險因素，BMI、不吸煙、多食豆類是OP的保護因素。結論 圍絕經期女性加強體力活動，保持正常的體重，改變不良的生活方式，增加豆類的攝入量對OP防治具有重要的意義。

圍絕經期女性；骨質疏松

骨質疏松(OP)嚴重威脅著中、老年人，尤其是圍絕經期女性身體的健康。OP的患病率在不同地區存在差異，可能與地域、生活方式有關〔1〕。本研究調查皖北地區40～65歲女性OP的患病情況，分析其危險因素。

1 材料與方法

1.1 研究對象 2011年3月至2013年10月皖北地區來蚌埠醫學院第一附屬醫院體檢的40～65歲的圍絕經期女性804名。 納入標準：①意識清楚，精神健康，有閱讀或言詞表達能力者。②愿意配合參與的。排除標準：①長期患病、身體殘疾、畸形等影響正常生活和體力活動者；②造成繼發性和特發性骨質減少的各種疾病如糖尿病、甲狀腺功能亢進癥、慢性肝腎疾??；③有長期服用激素等藥物史；④女性卵巢切除。平均年齡(50.00±7.00)歲，419人已絕經，絕經年齡(48.75±3.48)歲；未絕經385人，年齡(46.27±4.94)歲。月經初潮年齡平均(15.50±2.03)歲；身高、體重、體質指數(BMI)分別為(157.17±8.28)cm、(59.43±8.55)kg、(23.69±3.51)kg/cm2；職業構成比為體力勞動者49.4%，腦力勞動者50.6%。檢出OP 210例(26.12%)、骨量減少382例(47.51%)、骨密度正常212例(26.37%)。

1.2 調查方法 使用的調查表在查閱相關資料后，根據研究目的自行設計，后經由骨科及風濕科的專家修訂而成，本研究負責人及經過培訓的調查員對每個研究對象進行一對一詢問進行填寫，問卷內容包括一般情況、健康相關行為、家族疾病史等。一般情況問卷包括姓名、出生年月、身高、體重、月經初潮年齡、是否絕經、絕經年齡、生育史、民族、教育程度、婚姻狀況、職業、居住地等，身高和體重在骨密度(BMD)測定前由專業人員測量及填寫。健康相關行為問卷包括吸煙、飲酒、經常運動、飲食習慣等。家族疾病史：詢問家人是否患有骨折史、腫瘤史、甲狀腺或甲狀旁腺疾病、風濕病、糖尿病、高血壓等。家人定義為研究對象的父親、母親、子女、兄弟姐妹。問卷中相關因素的界定：①吸煙：既往每日吸煙一支以上且時間長于6個月。②飲酒：每周飲酒至少2次，連續飲酒1年以上。③早絕經：絕經年齡<45歲。④日照：每天接受日光照射>30 min。⑤哺乳：哺乳時間>6個月。

1.3 雙能X線骨密度檢查 采用美國Hologic discovery w雙能X線骨密度儀(DXA)，檢測體檢者股骨頸、全髖關節、腰椎的BMD值及T值。

1.4 統計學分析 采用SPSS13.0軟件進行χ2檢驗、Logistic回歸分析。

2 結 果

2.1 年齡與OP的關系 以年齡為橫坐標、BMD值為縱坐標做散點圖，見圖1。股骨頸、全髖部和腰椎三個部位的BMD隨年齡的增長呈下降趨勢，腰椎部位更為突出，相關系數最大，為0.046。

2.2 研究對象不同情況OP患病比較 隨著年齡的增加，OP患病率也顯著增加(P<0.001)，55～59歲、60～65歲年齡組OP患病率明顯高于40～44歲，60～65歲年齡組OP患病率最高，達39.0%。BMI 4組人群之間OP患病率差異顯著(P<0.05)，隨著BMI值的增加，OP患病率有降低的趨勢。初潮年齡14歲、14～16歲、>16歲三組人群之間OP、骨量減少、骨量正常的檢出情況，隨著初潮年齡的增長，OP患病率有降低趨勢，但無明顯差異(P>0.05)。研究人群的平均絕經年齡為48.7歲；三組OP、骨量減少、骨量正常的檢出情況差異顯著(P<0.001)，45歲以上絕經女性OP患病率最高。生育次數與OP患病情況呈明顯正相關，即生育次數越多，OP患病率愈高(P<0.05)。以哺乳是否超過6個月為屆將研究對象分為兩組，兩組OP情況無明顯差異(P>0.05)。城市OP患病率高于農村婦女，但差異無統計學意義(P>0.05)。吸煙組的OP患病率遠遠高于不吸煙組(P<0.05)。每天日照時間兩組OP患病情況無統計學差異(P>0.05)。是否運動的2組OP患病情況無統計學差異(P>0.05)。腦力勞動的OP患病率明顯高于體力勞動者(P<0.01)，攝入豆類<3次/w OP患病率明顯高于≥3次/w者(P<0.01)，見表1。

2.3 OP的多因素Logistic分析 采用多因素Logistic回歸分析的方法，年齡、腦力勞動與OP呈正相關，BMI、不吸煙、多食豆類是OP的保護因素，見表2。

圖1 年齡別的BMD散點圖表1 研究對象不同情況OP患病的比較〔n(%)〕

組別n年齡(歲)40～4445～4950～5955～5960～65BMI(kg/m2)<18.518.5～23.924.0～27.9≥28.0初潮年齡(歲)<1414～16>16n1791931561531232840128194147297360骨量正常21262(34.6)63(32.6)34(21.8)33(21.6)20(16.3)2(7.1)100(24.9)77(27.4)33(35.1)37(25.2)74(24.9)101(28.1)骨量減少38281(45.3)96(49.7)87(55.8)63(41.1)55(44.7)13(46.4)189(47.1)136(48.4)44(46.8)68(46.3)141(47.5)173(48.1)OP21036(20.1)34(17.6)35(22.4)57(37.3)48(39.0)13(46.4)112(27.9)68(24.2)17(18.1)42(28.6)82(27.6)86(23.9)χ2值44.50114.7922.054P值<0.001>0.05>0.05組別n絕經年齡(歲)<4545～64未絕經哺乳時間(個月)≥6<6生育次數(次)未生育123≥4居住地城市農村n413783857683631259259155100430374骨量正常21215(36.6)77(20.4)120(31.2)202(26.3)10(27.8)2(6.5)55(21.2)85(32.8)42(27.1)28(28.0)127(29.5)85(22.7)骨量減少38215(36.6)174(46.0)193(50.1)365(47.5)17(47.2)19(61.3)137(52.9)118(45.6)70(45.2)38(38.0)193(44.9)189(50.5)OP21011(26.8)127(33.6)72(18.7)201(26.2)9(25.0)10(32.5)67(25.9)56(21.6)43(27.7)34(34.0)110(25.6)100(26.7)χ2值26.9970.04716.2644.962P值<0.001>0.05<0.05>0.05組別n吸煙是否日照時間(min)≥30<30運動是否職業體力勞動腦力勞動豆類攝入(次/w)<3≥3n1978571886678126397407180624骨量正常2121(5.3)211(26.9)195(27.2)17(19.8)176(26.0)36(28.6)128(32.2)84(20.6)20(11.1)192(30.8)骨量減少3828(42.1)374(47.6)342(47.6)40(46.5)329(48.5)53(42.1)170(42.8)212(52.1)50(27.8)332(53.2)OP21010(52.6)200(25.5)181(25.2)29(33.7)173(25.5)37(29.4)99(24.9)111(27.3)110(61.1)100(16.0)χ2值8.6443.7421.81114.31368.258P值<0.05>0.05>0.05<0.01<0.01

表2 OP相關因素的Logistic回歸分析

3 討 論

隨著年齡的增長，機體各系統功能逐漸開始衰退，活動量相對減少、體力減退、光照不足、胃腸道功能下降、吸收減少，機體鈣、磷及維生素D吸收、合成減少，骨生長代謝受限；并且隨著年齡的增長，甲狀腺素和甲狀旁腺素分泌的血漿濃度出現變化，對骨代謝也會產生影響；還有一個主要的原因是因為隨著年齡的增長，卵巢功能會逐漸降低，雌激素水平逐漸下降，會導致BMD的減少，OP的患病率增加〔2〕。

本研究與其他研究〔3，4〕結果一致。其原因可能是：BMI大的人所承受的機械負荷較大，作用于成骨和破骨細胞表面的機械應力感受器，可以刺激骨形成，抑制骨吸收，從而有利于提高骨的強度和骨礦含量，以此延緩OP的發生，或降低OP的程度〔4〕。另一個原因是因為絕經前后女性卵巢功能降低，雌激素水平降低，而BMI高的女性脂肪含量較高，脂肪含量可以促使腎上腺雄性激素在脂肪細胞內轉化為雌激素。雌激素減少骨的吸收；同時雌激素還能阻止甲狀旁腺激素的骨吸收作用，促進骨形成，而抑制骨的吸收。BMI最常被用來判定人體營養狀況，是遺傳、運動、飲食等因素的綜合反映。不良的營養狀況會直接影響骨的重建。所以隨著BMI的增加，OP的患病率降低。

下丘腦對性激素的敏感性下降，促使卵巢分泌大量的雌激素，而使青春發育、月經來潮，相應的成骨細胞活性增強，而刺激骨的生長，因此，初潮年齡的早晚可影響骨量的多少〔5〕。另外初潮及正常月經周期的建立需達一定的體重和脂肪比例，初潮晚的女性多為體重或脂肪比例過低的女性，而體重和脂肪比例均能影響BMD的峰值〔6〕。本研究結果顯示，隨著初潮年齡的增加，OP的患病率降低，但差異無統計學意義，這與報道不完全相符〔5〕。關于絕經對OP的影響，已得到國內外學者的認同〔7，8〕。婦女絕經后OP患病率比較高的機制是：①隨著年齡的增加，絕經后卵巢體積的逐漸萎縮和功能衰退，內源性雌激素的分泌減少。在正常時雌激素對骨代謝的調節作用一是直接抑制引起破骨細胞增殖的細胞因子產生。二是直接抑制成熟破骨細胞極化，促進破骨細胞的凋亡，從而抑制了骨吸收。但當雌激素缺乏時，對破骨細胞的抑制作用會大大降低，并且會使得骨吸收反跳性增強，盡管解除了對成骨細胞的抑制，進一步增強了骨的形成，但骨形成仍遠遠低于骨吸收，使骨的代謝率失去平衡，這是可能導致高轉換型的絕經后OP的根本原因。此外，雌激素還可以直接作用于成骨細胞的受體，提高骨細胞功能，使骨量增加，同時雌二醇可對抗甲狀旁腺激素的骨吸收作用。因此，絕經后雌激素水平降低，成骨細胞的功能衰退，骨的形成減弱，是OP的主要發病機制之一。②雌激素的減低打破了骨的代謝平衡。骨代謝的過程包括由骨鈣素介導的骨溶解和骨重吸收。骨的溶解、重吸收及骨的重建和形成需要緊密配合及相互關聯，才能夠保持骨代謝的平衡。當雌激素減低時這種耦聯和平衡被打破，破骨細胞和骨吸收活動會相對增加，成骨細胞的骨形成作用就會相對減弱，骨吸收會超過骨形成，這樣就導致骨量的丟失增高，造成OP。妊娠期間鈣會由母體向胎兒轉移，造成體內鈣量丟失嚴重，骨的儲備能力降低，再加上雌激素水平的變化，可以使妊娠婦女的骨轉換率增加，骨吸收大于骨形成。并且在妊娠晚期時，母體和胎兒本身就會需要大量的鈣，而孕產婦鈣往往攝入不足加上母乳喂養造成的骨流失，均會造成女性絕經后OP患病率增加〔5,9〕。

調查〔10〕顯示，OP患病率存在明顯的地區差異。農村婦女OP患病率明顯高于城區婦女。而北京〔11〕調查與上海相反，城市患病率高于農村，本次研究兩組間差異也無統計學意義，說明居住地可能只是表象。真正的影響因素可能是體力活動，包括運動〔12〕。有研究表明青少年在達到骨峰值的過程中，如果長期維持一定量的體力活動可以達到延緩絕經后婦女BMD丟失的作用〔13〕。在成年期如果維持長期的、有系統的體力活動，可使人體的骨量不隨年齡的增長而減少，并可起到預防OP的作用。Kumar等〔14〕對255名健康女性調查，調整膳食、文化程度等進行多因素分析發現體力活動量與BMD值呈正相關。一定量系統的負荷訓練，可以延緩絕經后婦女骨量的丟失〔15，16〕。

研究〔17〕證明，OP的發生與職業的性質有關，與本研究結果一致。劉麗君〔17〕對不同職業女性BMD檢測結果顯示，干部女性的骨量顯著低于工人和農民(P<0.05)。關于體力勞動對BMD的影響與居住地中機制一致。另外一個造成腦力勞動者發生OP的原因可能與喝濃茶、咖啡等不良生活習慣有關〔18〕。

申歡蓮等〔19〕對某醫院健康檢查的女性用DXA測量腰椎、左股骨上端BMD；采用問卷調查方法，確定其吸煙狀況；用方差分析和協方差分析法分析吸煙對BMD的影響。結果顯示吸煙婦女各部位BMD值隨吸煙量的增加及吸煙年限的延長而下降。吸煙可導致女性BMD降低，其影響與日吸煙量及吸煙年限有關。吸煙影響BMD的機制可能為〔9〕：煙中的焦油成分可以誘導肝臟細胞加速雌激素在肝臟的分解代謝，降低體內的雌激素水平。研究發現〔19〕，吸煙女性絕經后雌激素替代療法會失效，說明吸煙可能有抗雌激素的作用。如果是從青少年開始吸煙者，有可能會影響BMD峰值的形成。另外，吸煙還會導致鈣的吸收下降。

關于大豆及其制品對OP的影響，已有很多研究，也還有很多爭議。Liu等〔20〕發表的Meta分析結果認為豆類不會對BMD有影響，而Ma等〔21〕的Meta分析結果表明，豆類可以引起絕經后女性BMD的增加，對預防OP有利。每日攝入一定量的豆類可以增加BMD，可以減少骨量減少和OP的發生率。圍絕經期女性人群加強一定的體力活動，保持正常的體重，改變不良的生活方式，增加豆類的攝入量，對OP防治具有重要的意義。

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〔2015-06-09修回〕

(編輯 杜 娟)

李 李(1960-)，女，副教授，碩士生導師，主要從事營養學研究。

張珍珍(1982-)，女，碩士，主管護師，主要從事臨床護理研究。

R473.5

A

1005-9202(2017)08-2042-04；

10.3969/j.issn.1005-9202.2017.08.098

1 安徽醫科大學公共衛生學院營養與食品衛生系