美托洛爾聯合曲美他嗪治療冠心病合并心衰的療效及對病人生存質量的影響

姚朝陽

美托洛爾聯合曲美他嗪治療冠心病合并心衰的療效及對病人生存質量的影響

姚朝陽

目的 觀察美托洛爾聯合曲美他嗪治療冠心病合并心衰的療效及對病人生存質量的影響。方法 隨機選取116例確診為冠心病合并心衰病人作為研究對象，采用雙盲法隨機分為對分為對照組(美托洛爾治療)和聯合組(美托洛爾、曲美他嗪聯合治療)，每組58例。比較兩組的療效及生存質量。結果 與治療前比較，兩組治療后收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)、心率(HR)呈下降趨勢，左室射血分數(LVEF)及6 min步行距離(6MWT)呈上升趨勢，差異有統計學意義(P<0.05)，但聯合組改善情況顯著優于對照組，組間比較差異有統計學意義(P<0.05)。對照組總有效率為86.2%，并發癥發生率10.3%，聯合組總有效率為93.1%，并發癥發生率3.4%，兩組總有效率、并發癥發生率比較差異有統計學意義(P<0.05)。兩組病人在社會功能、情感職能及精神健康3個維度上比較差異無統計學意義(P>0.05)，其他維度兩組相比差異有統計學意義(P<0.05)。結論 美托洛爾、曲美他嗪聯合用藥治療冠心病合并心衰病人療效顯著，可改善病人各項心功能指標，提升病人生存質量，改善預后。

冠心病；心衰；美托洛爾；曲美他嗪；生存質量

冠心病是一種由冠狀動脈器質性(動脈粥樣硬化或動力性血管痙攣)狹窄或阻塞引起的心肌缺血、缺氧(心絞痛)，亦稱缺血性心臟病。心力衰竭是冠心病常見的并發癥之一，指在靜脈回流正常的情況下，由于心臟的射血或充盈障礙，使心排血量絕對或相對不足，從而不能滿足機體的代謝需要而發生的綜合征，病人多伴有氣悶胸喘，夜間甚至無法平臥，嚴重時還可導致病人死亡[1]。對于冠心病合并心衰病人，在處理心衰的同時，還應注重冠心病血運重建，因此選擇積極有效的藥物治療，對于緩解病人癥狀，提升病人生存質量和預后意義重大。美托洛爾、曲美他嗪是臨床上治療冠心病常見的藥物，研究顯示單一用藥療效有限[2]。本研究旨在探討美托洛爾、曲美他嗪聯合用藥的療效及對病人生存質量的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料 以2013年1月—2014年12月于我院心內科進行治療的116例冠心病合并心衰病人為研究對象。所有病人經超聲心動圖及冠狀動脈造影確定，診斷均符合中華醫學會心血管病學分會制定的相關標準[3]；排除急性心肌梗死(AMI)、心律失常，對美托洛爾、曲美他嗪等藥物過敏，伴有心、肝、腎重大疾病病人。所有病人及家屬知情并簽署知情協議書。美國紐約心臟病學會(NYHA)心功能分級：Ⅱ級38例，Ⅲ級 56 例，Ⅳ級22例；合并高血壓24例，糖尿病15例，心臟病12例。采用雙盲法隨機分為對照組和聯合組，每組58例。對照組男38例，女20例；年齡45歲～76歲(59.3歲±6.2歲)；病程(5.8±2.7)年。聯合組男35例，女23例，年齡46歲～78歲(60.1歲±6.5歲)；病程(5.5±2.3)年。兩組病人一般資料(性別、年齡、病情、心衰分級等)比較差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 方法 所有病人均進行常規基礎治療：病人取半臥位或坐位，雙腿下垂，以減少靜脈回流。依病情給予鼻導管吸氧。糾正水、電解質紊亂和為此酸堿平衡，穩定血流動力學，保持收縮壓(SBP)≥90 mmHg。給予強心劑、利尿劑、血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)、血管擴張藥、正性肌力藥等治療。對照組給予美托洛爾(阿斯利康制藥有限公司，國藥準字H32025392)，劑量：初始6.25 mg/d口服，每日2次，之后依據病人病情增加劑量，每日不超過100 mg。聯合組在對照組的基礎上聯用曲美他嗪(瑞陽制藥有限公司，國藥準字H20066534)治療，劑量：60 mg/d口服，每日3次。兩組均以3個月為1個療程。

1.3 觀察指標 觀察兩組病人治療前、1個療程后收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)、心率(HR)、左室射血分數(LVEF)及6 min步行距離(6MWT)變化。采用SF-36生存質量量表對兩組病人生存質量進行評價[4]。該量表主要包括8個維度，分別為生理功能(PF)、生理職能(RP)、軀體疼痛(BP)、總體健康(GH)、活力(VT)、社會功能(SF)、情感職能(RE)及精神健康(MH)。比較兩組病人治療有效率及并發癥發生率。

1.4 療效評定標準 顯效：LVEF提升≥50%， NYHA提升≥2級；有效：LVEF提升20%～50%，NYHA提升1級；無效：經治療后LVEF及NYHA無改善或病人病情加重。

1.5 統計學處理 采用SPSS 19.0統計學軟件進行統計學分析，計數資料采用χ2檢驗，計量資料采用t檢驗，以P<0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

2.1 兩組病人治療前后相關心功能指標比較 兩組病人治療后SBP、DBP、HR呈下降趨勢，LVEF、6MWT呈上升趨勢，與治療前比較差異有統計學意義(P<0.05)，但聯合組改善情況顯著優于對照組，組間比較差異有統計學意義(P<0.05)。詳見表1。

表1 兩組治療前后相關心功能指標比較(±s)

2.2 兩組臨床療效及并發癥發生率比較 對照組總有效率為86.2%，并發癥發生率10.3%，聯合組總有效率為93.1%，并發癥發生率3.4%，兩組總有效率、并發癥發生率比較差異有統計學意義(P<0.05)。詳見表2。

表2 兩組臨床療效及并發癥發生率比較 例(%)

2.3 兩組病人SF-36評分比較 兩組病人在社會功能、情感職能及精神健康3個維度上比較差異無統計學意義(P>0.05)，其他維度兩組相比差異有統計學意義(P<0.05)。詳見表3。

表3 兩組病人SF-36評分比較(±s) 分

3 討 論

心力衰竭是冠心病晚期常見的一種并發癥，當發生急性心肌梗死時，由于心肌缺血、壞死，心肌細胞能量合成下降，引起左室射血分數下降，左室順應性下降，這是導致肺淤血和左心衰的病理基礎。對于冠心病心力衰竭常規治療的原則在于改善冠狀動脈供血不足和改善心肌，以控制心力衰竭和心律失常。采取的方式主要有強心、利尿、血管擴張等方式，改善病人血氧供應，提升心臟的收縮和舒張功能，雖具有一定的效果，但病人多年齡較大，伴有較為嚴重的血管病變，常規治療方案的效果并不理想且預后差[5-6]。

美托洛爾是親脂性β-受體阻滯劑，通過兒茶酚胺作用于血管使其收縮，從而抑制心力衰竭時神經內分泌激活對心臟的損害，減少心肌耗氧量，降低血壓，有抗局部心肌缺血作用，對缺血心肌可改善運動時的左室射血分數。但研究表明其單一使用的利用率只有40%～75%，聯合其他藥物使用才能發揮出更好的療效[7]。

曲美他嗪對抗腎上腺素、去甲腎上腺素及加壓素的作用，能降低血管阻力，增加冠狀動脈血流量及外周循環血流量，促進心肌代謝及心肌能量的產生。同時亦能減輕心臟的工作負荷，降低心肌耗氧量及心肌能量的消耗。口服后吸收良好，廣泛分布于體內，尤其在心臟的濃度最為高[8]。其作用機制主要是通過保存缺血細胞內的能量代謝，防止細胞內三磷酸腺苷(ATP)水平下降，在維持細胞內環境穩定的同時確保離子泵的功能完善和跨膜Na-K泵正常轉運，減少細胞內酸中毒以及組織心肌細胞內鈉、鈣的聚集，保護細胞收縮功能和限制氧自由基造成的細胞溶解和內膜損傷。

本研究中，通過聯合應用美托洛爾及曲美他嗪治療冠心病合并心衰病人，與對照組單一使用美托洛爾相比，聯合組心功能指標(SBP、DBP、HR、LVEF、6MWT)顯著優于對照組(P<0.05)。聯合組總有效率為93.1%，高于對照組的86.2%，差異有統計學意義(P<0.05)，提示聯合用藥可協同發揮兩種藥物的最大功效。此外與對照組相比，聯合用藥還能顯著提升病人生存質量及改善病人預后，與董廣星的研究相符[9]。

綜上所述，美托洛爾、曲美他嗪聯合用藥治療冠心病合并心衰病人療效顯著，可改善病人心功能，提升病人生存質量和改善預后，且并發癥發生率低。

[1] 徐改珍.美托洛爾聯合曲美他嗪治療冠心病心力衰竭臨床療效觀察[J].北方藥學，2015，12(9):64-65.

[2] 殷建紅.聯合應用美托洛爾和曲美他嗪治療冠心病心力衰竭的療效觀察[J].當代醫藥論叢，2015，13(8):15-16.

[3] 中華醫學會心血管病學分會.中國慢性心力衰竭診斷治療指南[J].中華心血管病雜志，2007，35(12)：1076-1095.

[4] 李魯，王紅妹，沈毅.SF-36健康調查量表中文版的研制及其性能測試[J].中華預防醫學雜志，2002，36(2):38-42.

[5] 孫曉寧.美托洛爾聯合曲美他嗪用于冠心病及心力衰竭治療的臨床研究[J].北方藥學，2015，12(9):55.

[6] 王蕾．美托洛爾聯合曲美他嗪治療冠心病心力衰竭患者臨床療效[J].中國衛生產業， 2012，9(26):70.

[7] 魏杰.美托洛爾和曲美他嗪聯合治療冠心病心力衰竭的療效研究[J].中西醫結合心血管病電子雜志，2015，3(2):90-91.

[8] 范秋，張麗敏．冠心病心力衰竭的臨床治療[J]．當代醫學，2010，16(12)：59．

[9] 董廣星.美托洛爾聯合曲美他嗪治療冠心病心力衰竭患者臨床應用效果評價[J]. 心血管病防治知識(學術版)，2015，6(6):78-79.

(本文編輯郭懷印)

湖北醫藥學院附屬襄陽市第一人民醫院(湖北襄陽 441000)，E-mail：ycy19780912@sina.com

信息：姚朝陽.美托洛爾聯合曲美他嗪治療冠心病合并心衰的療效及對病人生存質量的影響[J].中西醫結合心腦血管病雜志，2017，15(10)：1213-1215.

R541.4 R256.2

B

10.3969/j.issn.1672-1349.2017.10.019

1672-1349(2017)10-1213-03

2016-10-14)