鐘錦開,張七二,楊澤敏,蒲榮
(1、東莞市寮步醫院檢驗科,廣東東莞523400;2、東莞市第三人民醫院檢驗科,廣東東莞523326)
血清BNP、hs-CRP、PCT對心力衰竭并發肺部感染的診斷價值
鐘錦開1,張七二1,楊澤敏1,蒲榮2
(1、東莞市寮步醫院檢驗科,廣東東莞523400;2、東莞市第三人民醫院檢驗科,廣東東莞523326)
目的探討血清B型鈉尿肽(BNP)、超敏C反應蛋白(hs-CRP)、降鈣素原(PCT)對心力衰竭并發肺部感染的診斷價值。方法選取68例心力衰竭并發肺部感染患者(觀察組)、60例單純心力衰竭患者(心力衰竭組)、120例單純肺部感染患者(肺部感染組)、120例健康體檢者(對照組)作為研究對象,檢測研究對象血清BNP、hs-CRP、PCT水平,其中BNP、PCT測定采用化學發光法,hs-CRP測定采用免疫比濁法。結果⑴觀察組血清BNP、hs-CRP、PCT水平顯著高于心力衰竭組、肺部感染組、對照組(P<0.05),心力衰竭組血清BNP水平顯著高于肺部感染組、對照組(P<0.05),肺部感染組血清PCT水平顯著高于心力衰竭組、對照組(P<0.05),心力衰竭組與肺部感染組血清hs-CRP相比差異無統計學意義(P>0.05),肺部感染組與對照組血清BNP水平相比差異無統計學意義(P>0.05),心力衰竭組、肺部感染組血清hs-CRP水平顯著高于對照組(P<0. 05),心力衰竭組與對照組血清hs-CRP水平相比差異無統計學意義(P>0.05)。⑵ROC曲線分析顯示,血清BNP診斷心力衰竭伴肺部感染的最佳閾值為871.29ng/L,其敏感性和特異性分別為71.0%、62.2%;血清hs-CRP診斷心力衰竭伴肺部感染的最佳閾值為15.71ng/L,其敏感性和特異性分別為69.3%、78.4%;血清PCT診斷心力衰竭伴肺部感染的最佳閾值為3.85μg/ L,其敏感性和特異性分別為85.1%、77.9%。結論心力衰竭并發肺部感染患者血清BNP、hs-CRP、PCT水平顯著升高,這3個指標對心力衰竭并發肺部感染均有一定診斷價值。
心力衰竭;肺部感染;B型鈉尿肽;超敏C反應蛋白;降鈣素原
心力衰竭是臨床常見疾病,研究顯示其發病率可達2.0%,而60歲以上的高齡患者占比超過30.0%[1]。由于身體機能下降、免疫能力低下、代謝能力減弱等因素,心力衰竭患者發生肺部感染的風險成倍增加。肺部感染后的炎癥表現與心力衰竭癥狀相似,導致心力衰竭并發肺部感染后難以進行早期診斷及相應治療,影響患者預后[2]。本文即旨在探討血清B型鈉尿肽(BNP)、超敏C反應蛋白(hs-CRP)、降鈣素原(PCT)對心力衰竭并發肺部感染的診斷價值,現報告如下。
1.1 一般資料選取68例心力衰竭并發肺部感染患者(觀察組)、60例單純心力衰竭患者(心力衰竭組)、120例單純肺部感染患者(肺部感染組)、120例健康體檢者(對照組)作為研究對象。心力衰竭診斷標準參照2012年歐洲心血管病協會制定的《歐洲ESC急慢性心力衰竭診治指南》[3];肺部感染診斷標準參照中華醫學會呼吸病學分會制定的診斷標準[4],并結合影像學、細菌培養等檢查確診。為避免其他疾病對檢測結果影響,觀察組、心力衰竭組、肺部感染組均為普通病房患者,而非重癥醫學科患者,并排除合并惡性腫瘤、肝腎功能不全等疾病的患者。觀察組男39例,女29例,年齡35~68歲,平均(53.8±13.2)歲;心力衰竭組男32例,女28例,年齡40~70歲,平均(55.1±13.2)歲;肺部感染組男70例,女50例,年齡32~67歲,平均(54.2± 11.9)歲;對照組男70例,女50例,年齡32~65歲,平均(53.5±13.6)歲。上述4組性別、年齡相比差異無統計學意義(P>0.05)。觀察組心功能Ⅱ級11例、Ⅲ級31例、Ⅳ26例,心力衰竭組心功能Ⅱ級8例、Ⅲ級29例、Ⅳ23例,觀察組與心力衰竭組心功能分級差異無統計學意義(P>0.05)。觀察組(Ⅰ級:7例,Ⅱ級:10例,Ⅲ級:25例,Ⅳ級:21例,Ⅴ級:5例)與肺部感染組(Ⅰ級:13例,Ⅱ級:21例,Ⅲ級:48例,Ⅳ級:31例,Ⅴ級:7例)肺部病變嚴重程度無統計學意義(P>0.05)。
1.2 指標檢測方法患者入院后次日清晨取空腹靜脈血5ml,3500r/min離心5min,取血清置于5ml微量管,-80℃冰箱保存待測。BNP、PCT測定采用電化學發光法、hs-CRP測定采用免疫比濁法。
1.3 統計學方法采用SPSS 17.0統計軟件包進行統計學分析,計量資料采用均值±標準差(x±s)描述,多組間采用單因素方差分析兩兩比較q檢驗。采用ROC曲線分析各檢測指標的診斷效率,以P<0.05為差異有統計學意義。
2.1 四組研究對象血清BNP、hs-CRP、PCT水平的比較觀察組血清BNP、hs-CRP、PCT水平顯著高于心力衰竭組、肺部感染組、對照組(P<0.05),心力衰竭組血清BNP水平顯著高于肺部感染組、對照組(P<0.05),肺部感染組血清PCT水平顯著高于心力衰竭組、對照組(P<0.05),心力衰竭組與肺部感染組血清hs-CRP相比差異無統計學意義(P>0.05),肺部感染組與對照組血清BNP水平相比差異無統計學意義(P>0.05),心力衰竭組、肺部感染組血清hs-CRP水平顯著高于對照組(P<0.05),心力衰竭組與對照組血清hs-CRP水平相比差異無統計學意義(P>0.05)。結果見表1。

表1 四組研究對象血清BNP、hs-CRP、PCT水平的比較
2.2 血清BNP、hs-CRP、PCT診斷心力衰竭伴肺部感染的臨床價值ROC曲線分析顯示,血清BNP診斷心力衰竭伴肺部感染的最佳閾值為871.29 ng/L,其敏感性和特異性分別為71.0%、62.2%;血清hs-CRP診斷心力衰竭伴肺部感染的最佳閾值為15.71ng/L,其敏感性和特異性分別為69.3%、78.4%;血清PCT診斷心力衰竭伴肺部感染的最佳閾值為3.85μg/L,其敏感性和特異性分別為85.1%、77.9%。
心力衰竭是多種心血管疾病的終末階段,是一種復雜的臨床癥狀群,是心血管疾病死亡、致殘的主要原因,尤其以高齡患者最為常見[5-7]。心力衰竭發病機制復雜,其確切機制尚不明晰,但是目前被眾多學者所接受的是衰竭心肌的“重構”理論。在心力衰竭發生、發展過程中,多數心力衰竭患者存在不同程度的肺淤血、肺水腫,以及肺靜脈壓力升高、肺毛細血管通透性增加,影響肺泡換氣與通氣功能,同時還可使肺順應性下降、氣道功能受損,干擾肺部周圍氣道功能,最終導致患者發生肺通氣障礙,所以心力衰竭患者容易并發肺部感染[8-10]。值得注意的是,心力衰竭患者肺部感染后的炎癥表現與心力衰竭癥狀相似,所以在早期難以進行診斷。
BNP由心室細胞分泌,有一定擴血管、利尿及利鈉作用,當左心室負荷增加或心肌受損嚴重時BNP合成、分泌、釋放會顯著增加,且其分泌水平與心肌衰竭程度呈一定線性關系,被認為是診斷心力衰竭和預后的敏感指標[11,12]。隨著對心力衰竭研究的深入,有學者發現致炎癥因子可促進心力衰竭發生、進展,并且心力衰竭患者存在長期血供、氧供不足,這會刺激巨噬細胞、血管內皮細胞分泌TNF-α、CRP等致炎因子,加之心力衰竭患者可能伴發有心肌炎癥,所以hs-CRP會出現一定程度的升高[13,14]。PCT是降鈣素前體,無激素活性,其在健康人群體內受非感染因素影響小,目前作為一種全身細菌感染診斷指標[15]。PCT較之于傳統臨床炎癥指標具有更高的靈敏度與特異度。Wang W等[16]的研究顯示,在細菌感染后6h內血清PCT就會出現明顯升高的現象,隨著炎癥的控制其水平會逐漸下降,所以在疾病診斷之外,PCT還兼具疾病病情評估和預后判定。我們的結果顯示,心力衰竭伴發肺部感染患者hs-CRP、PCT明顯高于單純肺部感染者、健康體檢者,提示在心力衰竭合并肺部感染時炎癥指標升高程度可能更加明顯。心力衰竭伴發肺部感染患者血清BNP、hs-CRP、PCT明顯升高,顯著高于單純心力衰竭患者,提示BNP、hs-CRP、PCT可能作為心力衰竭伴發肺部感染的一個潛在診斷指標。我們還分析了BNP、hs-CRP、PCT對心力衰竭伴發肺部感染的診斷效率,結果顯示三種指標對該病均有一定診斷價值。
綜上所述,心力衰竭合并肺部感染的病理生理機制十分復雜,兩種疾病同時發生可能會導致心力衰竭特異性診斷標志物BNP及炎癥標志物hs-CRP、PCT的顯著升高,所以對心力衰竭患者進行BNP、hs-CRP、PCT聯合檢測,可以在早期對心力衰竭合并肺部感染進行診斷,有利于疾病治療和患者預后,值得臨床推廣應用。
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1674-1129(2017)03-0400-03
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10.3969/j.issn.1674-1129.2017.03.035