侯孝云
(勝利石油管理局勝東醫院內科,山東東營257000)
鹽酸曲美他嗪和硝酸異山梨酯在穩定性勞力型心絞痛治療中的分析
侯孝云
(勝利石油管理局勝東醫院內科,山東東營257000)
目的探討鹽酸曲美他嗪和硝酸異山梨酯治療穩定性勞力型心絞痛的臨床效果。方法210例穩定性勞力型心絞痛患者按照數字分組法分為觀察組和對照組,各105例。兩組患者均給予綜合常規治療。對照組加用硝酸異山梨酯治療,觀察組在對照組基礎上加用鹽酸曲美他嗪治療。兩組均連續治療2個月。結果觀察組顯效率73.3%和總有效率93.3%均顯著高于對照組的顯效率59.0%,總有效率82.9%,比較差異差異具有統計學意義(P<0.05),治療期間未見明顯藥物不良反應;觀察組心率,DBP,SBP,LVEF和LVEDD的改善程度均顯著大于對照組(P<0.05)。結論鹽酸曲美他嗪和硝酸異山梨酯聯合治療穩定性勞力型心絞痛,具有更高的治療效果,且不會明顯增加治療風險,值得臨床考慮。
鹽酸曲美他嗪;硝酸異山梨酯;穩定性勞力型心絞痛
心絞痛是心血管內科常見疾病,穩定性勞力型心絞痛是其中常見類型,由于相當一部分患者的冠脈最大殘余儲備力已經大為降低,隨時可能發生心血管不良事件,因此有必要給予足夠重視。為了提高治療效果,我們采用鹽酸曲美他嗪和硝酸異山梨酯對患者聯合治療,現報道如下。
1.1 臨床資料選取2012年9月~2014年3月勝利石油管理局勝東醫院收治的210例穩定性勞力型心絞痛患者。入選標準[1]:踏車試驗陽性,心絞痛發作每周≥5次,無精神疾病,病情在休息或服用硝酸甘油后能緩解,無相關的藥物治療禁忌。按照數字分組法分為觀察組和對照組,各105例。觀察組年齡(67.2±8.3)歲,病程(5.1±0.6)年。男62例,女43例。對照組年齡(67.5±8.1)歲,病程(5.3±0.7)年。男66例,女39例。兩組患者的性別、年齡等臨床資料比較差異無統計學意義,具有可比性。
1.2 方法兩組均給予綜合常規治療:根據具體病情予以消炎,降糖,降壓,調脂,抗凝,溶纖等,心絞痛病情發作時給予硝酸甘油(廣州白云山明興制藥有限公司,國藥準字:H44020569)。對照組加用硝酸異山梨酯片(山東魯抗辰欣藥業有限公司,國藥準字:H37022795),口服,每次10mg,每天2次。觀察組在對照組基礎上加用鹽酸曲美他嗪片(施維雅(天津)制藥有限公司,國藥準字:H20055465),口服,每次20mg,每天3次。兩組均連續治療2個月,治療期間嚴密監測藥物不良反應,根據患者臨床反饋酌情微調治療方案。
1.3 觀察指標及療效評價(1)治療效果[2]。顯效:心電圖正常,心絞痛發作頻率減少≥80%。有效:心電圖有明顯改善但還未達到正常標準,心絞痛發作頻率減少≥50%且<80%。無效:心電圖沒有改善,心絞痛發作頻率減少<50%。(2)相關生理指標的改善程度(治療后-治療前的差值),主要包括心率,舒張壓(DBP),收縮壓(SBP),左室射血分數(LVEF)和左室舒張末期內徑(LVEDD)。
1.4 統計學方法本研究數據均用SPSS12.0統計軟件處理,計量資料采用表示,組間比較采用t檢驗;計數資料用例數(n)表示,計數資料組間率(%)的比較采用c2檢驗。以P<0.05為差異有統計學意義。
觀察組顯效率73.3%和總有效率93.3%均顯著高于對照組的顯效率59.0%,總有效率82.9%,比較差異差異具有統計學意義(P<0.05),治療期間未見明顯藥物不良反應;觀察組心率,DBP,SBP,LVEF和LVEDD的改善程度均顯著大于對照組,兩組比較差異具有統計學意義(P<0.01)。見表1。
心絞痛是由于冠狀動脈血管痙攣、阻塞或供血不足,導致心肌細胞缺氧缺血從而產生的疼痛癥狀[3]。穩定性勞力型心絞痛是指主要由于勞累為直接誘因,發病頻率和時間等相對穩定的心絞痛,其可導致心肌缺血和心功能障礙,但一般沒有心肌壞死,其預后比不穩定心絞痛一般要好[4]。該病主要是由于冠狀動脈粥樣硬化引起,因此治療目標為在積極治療原發疾病的基礎上改善心絞痛病情。

表1 兩組相關指標統計
本次對照組加用的硝酸異山梨酯與其它有機硝酸酯藥理作用類似,為二硝酸異山梨酯的主要生物活性代謝物,在臨床上應用廣泛。硝酸異山梨酯可釋放發揮內皮舒張功能的NO,提高環鳥苷酸水平,促進外周動脈和靜脈擴張,起到松弛血管平滑肌的作用。硝酸異山梨酯具有相對更強的靜脈擴張作用[5-6],可使回心血量減少,肺毛細血管前負荷和左室舒張末壓減低。其對動脈的擴張作用可使后負荷和外周血管阻力減低,冠脈灌注量增加,從而使得心肌供氧量增多,耗氧量減少,達到改善病情的目的,具有起效迅速,不良反應小的特點[7]。
本次觀察組加用的鹽酸曲美他嗪,其治療理念是將脂肪代謝轉化為糖代謝。心肌的收縮功能主要依靠ATP水解來維持,而ATP的產生主要依靠葡萄糖和脂肪酸代謝。當發生心肌缺血時,體內的脂肪酸代謝作用會明顯的增強,因此心肌耗氧量也會明顯的增強。乙酰輔酶A是由脂肪酸代謝產生,因此也會增加,從而會使得葡萄糖的有氧代謝受抑制,而無氧代謝,即糖酵解代謝增強,引起乳酸和氫離子在心肌細胞的蓄積,而消除上述物質也需要消耗ATP,由此形成惡性循環。鹽酸曲美他嗪接作用于缺血的心肌細胞,可通過選擇性的抑制長鏈3-酮酰輔酶A硫解酶,能促進心肌葡萄糖代謝,可以有效的降低ATP生成過程中對氧的需求,增加心肌對氧的利用效能,阻滯氧自由基造成的細胞溶解和內膜損傷,使得心肌細胞對低氧應激的耐受力提高,并能迅速糾正電解質紊亂和酸中毒[8-9]。其不改變體循環血流動力學,不產生正負肌力作用,有效性和安全性高[10]。
本組分別采用兩種藥物治療,結果顯示曲美他嗪組的治療效果更為顯著;張耀升[6]采用兩種藥物聯合治療,結果顯示聯合組比單用組的治療效果更為顯著,而且沒有明顯增加不良反應;提示兩藥均具有獨立的治療效果,但是聯合應用的效果更佳。本組研究顯示,觀察組顯效率和總有效率均顯著高于對照組(P<0.05),觀察組心率,DBP,SBP,LVEF和LVEDD的改善程度均顯著大于對照組(P<0.01),原因分析,這可能主要是兩種藥物可同時從不同途徑對病情施加干預,從而達到比單藥治療更好的效果。
綜上所述,本研究認為,鹽酸曲美他嗪和硝酸異山梨酯聯合治療穩定性勞力型心絞痛,具有更高的治療效果,且不會明顯增加治療風險,值得臨床考慮。
[1]謝爾甫江,陳松濤.曲美他嗪治療穩定勞力型心絞痛的療效觀察[J].醫學信息,2012,25(1):315.
[2]黃崔艷.單硝酸異山梨酯片聯合鹽酸曲美他嗪片防治慢性穩定型心絞痛的臨床藥效學分析[J].中外醫療,2012,31(6): 112-113.
[3]王惠萍,于小洪.鹽酸曲美他嗪治療冠心病穩定勞力型心絞痛的臨床觀察[J].黑龍江醫學,2013,37(10):945-946.
[4]賀春暉,馬依彤,蘇冉,等.曲美他嗪治療穩定型心絞痛療效與安全性的系統評價[J].中國循證醫學雜志,2012,12(6):700-707.
[5]賴漢齊,傅萬穎,麥佩瓊.曲美他嗪聯合地爾硫卓對穩定型心絞痛的效果觀察[J].當代醫學,2015,21(5):143-144
[6]鄭新玲,杜永遠,馮瑞孝.曲美他嗪與硝酸異山梨酯治療穩定性勞力型心絞痛的比較[J].中國新藥與臨床雜志,2013,32 (4):210-212.
[7]張耀升.單硝酸異山梨酯聯合曲美他咦治療冠心病心絞痛療效觀察[J].中國民康醫學,2012,24(18):2197,2220.
[8]鄭雪英.單硝酸異山梨酯片與鹽酸曲美他嗪片聯合治療慢性穩定型心絞痛的藥效學研究[J].基層醫學論壇,2016(4):55-56.
[9]梁錦紅.地爾硫卓聯合曲美他嗪治療心絞痛的臨床觀察[J].當代醫學,2014,20(11):142.
[10]陳丹.鹽酸曲美他嗪聯合參芪治療冠心病穩定型心絞痛臨床觀察[J].中國鄉村醫藥,2015(20):33-34.
10.3969/j.issn.1009-4393.2017.17.042