鞠 飛,郝志華
胺碘酮聯合氯沙坦對陣發性心房顫動復律的影響分析
鞠 飛1,郝志華2
目的 分析胺碘酮聯合氯沙坦對陣發性心房顫動復律的影響。方法 2012年8月—2015年2月選擇在北京市監獄管理局中心醫院診治的陣發性心房顫動病人78例,根據隨機抽簽原則分為治療組和對照組,各39例。對照組給予胺碘酮治療,治療組給予胺碘酮聯合氯沙坦治療,治療觀察周期為3個月。記錄與觀察兩組復律成功情況、心功能變化情況和不良反應發生情況。結果 治療組治療后復律成功率明顯高于對照組(P<0.05)。兩組治療后的左室射血分數明顯高于治療前(P<0.05);而左房內徑明顯低于治療前(P<0.05);治療組治療后左室射血分數明顯高于對照組(P<0.05),而左房內徑明顯低于對照組(P<0.05)。治療組不良反應的發生情況明顯少于對照組(P<0.05)。結論 胺碘酮聯合氯沙坦治療陣發性心房顫動可促進復律,改善心功能,減少不良反應發生,有較好的應用價值。
陣發性心房顫動;胺碘酮;氯沙坦;復律;心功能
心房顫動(房顫)是臨床常見的一種心律失常,臨床主要表現為心房電節律的紊亂和快速不規則的心房激動,多發病于60歲~80歲人群[1]。陣發性房顫特點是可自行恢復竇性心律,且發作時間大于48 h,可能持續7 d。心房顫動時,由于損失了一些有效的心房收縮,易形成血栓,也容易降低心排量、增加栓塞風險,增加病人的致殘率和病死率,因此恢復和保持竇律有重要的臨床意義[2-3]。雖然房顫發作不直接危及生命,但臨床試驗證據表明房顫是預測病人死亡率的一個獨立因素,因而房顫治療成為當前的研究熱點[4-5]。治療陣發性心房顫動主要為藥物治療及侵入性電生理學干預。藥物治療可鞏固已恢復的竇律,促進復律或減慢心室率,糾正血流動力學紊亂。胺碘酮是多通道阻滯劑,可延長心房細胞不應期,緩慢阻斷延時整流鉀通道[6-7]。血管緊張素受體拮抗劑氯沙坦可改善心房電重構及結構重塑;消退或逆轉心肌肥厚,降低心肌缺血的發生[8]。本研究分析胺碘酮聯合氯沙坦對陣發性心房顫動復律的影響,現報道如下。
1.1 研究對象 選擇2012年8月—2015年2月在北京市監獄管理局中心醫院診治的陣發性心房顫動病人78例。納入標準:心功能(NYHA)Ⅰ級~Ⅱ級;年齡≥18歲;房顫發作時有明顯心悸,伴有或不伴有心動過緩、頭昏等癥狀,有心電圖或動態心電圖客觀資料證實;房顫持續時間≤7 d;知情同意本研究,經過醫院倫理委員會批準。排除標準:甲狀腺功能異常、電解質紊亂等;房室傳導阻滯、病態竇房結綜合征、急性心肌梗死及嚴重心肝腎功能不全者;哺乳期或妊娠期婦女。
1.2 治療方法 兩組均建立靜脈通道,行心電、血壓監護。對照組采用胺碘酮(賽諾菲圣德拉堡民生藥業)治療,第1周每日600 mg (以600 mg加于5%葡萄糖液500 mL中靜脈滴注),第2周開始進行口服,劑量為每日400 mg,第3周劑量為每日200 mg。治療組:在對照組治療基礎上再給予氯沙坦鉀片(默沙東公司)口服,每日80 mg。兩組治療周期為3個月。
1.3 觀察指標 復律成功標準:病史無心悸癥狀,查體、心電圖、動態心電圖未發現房顫,觀察兩組治療1個月與3個月的復律狀況。心功能情況:所有病人治療前后行心臟彩超檢查,監測左室射血分數和左房內徑的變化情況。不良反應:觀察兩組治療期間不良反應,包括心動過緩、甲狀腺功能異常、胃腸道反應、肝功能異常等。

2.1 兩組病人一般資料比較 根據隨機抽簽原則分為治療組與對照組,各39例,兩組病人性別、年齡、NYHA分級、體重指數、房顫持續時間、收縮壓、舒張壓等一般資料比較,差異無統計學意義(P>0.05)。詳見表1。

表1 兩組病人一般資料比較
2.2 兩組病人復律情況比較 治療組治療1個月與3個月的復律成功率明顯高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。詳見表2。

表2 兩組病人復律情況比較 例(%)
2.3 兩組病人心功能情況比較 兩組治療后左室射血分數明顯高于治療前(P<0.05),而左房內徑明顯低于治療前(P<0.05);治療組治療后左室射血分數和左房內徑與對照組比較,差異有統計學意義(P<0.05)。詳見表3。

表3 兩組病人心功能情況比較(±s)
2.4 兩組病人不良反應比較 治療組治療期間不良反應發生情況少于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。詳見表4。

表4 兩組病人不良反應比較 例
心房顫動是臨床常見的一種心律失常,嚴重威脅人民生命健康,流行病學調查顯示心房顫動發病率隨著年齡增加而增加,我國多數為陣發性心房顫動[9]。陣發性心房顫動可導致腦卒中、血栓栓塞和心動過速發生,也可致心搏出量減少[10]。由于陣發性心房顫動的發病機制未完全明確,房顫的復律和復律后維持竇性心律一直是房顫治療的難點[11]。
有研究認為陣發性心房顫動的發病機制基礎是心房電生理改變與心房結構重塑的共同作用,逆轉心房的電重構和解剖重構是治療陣發性心房顫動的基礎[12]。藥物治療是房顫的主要治療手段,但現有抗心律失常藥物療效和安全性有限,如何合理選擇藥物意義重大。胺碘酮是以Ⅲ類藥作用為主的心臟離子多通道阻滯劑,能抑制心房與心肌傳導纖維的快通道鈉離子內流,抑制鉀離子通道,延長動作電位時相及有效不應期,減慢傳導速度,從而延遲復極時間[13]。血管緊張素受體拮抗劑氯沙坦可減少心房在持續高頻電激動后心肌有效不應期的持續縮短,避免或減輕心房肌電重構的形成;同時氯沙坦可顯著降低結構重塑的發生,具有縮短心房有效不應期的作用,降低心肌缺血的發生[14]。本研究顯示治療組治療1個月與3個月復律成功率分別為89.7%和94.9%,對照組分別為56.4%和79.5%;治療組治療1個月與3個月的復律成功率明顯高于對照組(P<0.05),表明胺碘酮聯合氯沙坦的聯合治療能促進心房顫動復律。
房顫的發生、持續與心房重構密切相關,臨床上房顫多見于心房擴大的病人,且心房增大病人不易復律。生物結構上分析顯示心房結構重構表現為,隨著房顫的持續時間延長,可導致心房肌細胞溶解、心房連接蛋白改變、線粒體異常、肌原纖維缺失、糖原聚集等一系列變化。胺碘酮屬Ⅲ類抗心律失常藥,但可表現出Ⅰ類~Ⅳ類所有抗心律失常藥物的電生理作用[15]。抗心律失常藥物僅能減少房顫癥狀和嚴重程度,并不能完全遏制房顫的進展。氯沙坦雖不是傳統意義上的抗心律失常藥,但能逆轉心房重構。相關研究表明氯沙坦能刺激成纖維細胞膠原合成及降低膠原酶活性,參與心房結構重構[16]。
本研究顯示兩組治療后左室射血分數明顯高于治療前(P<0.05),而左房內徑明顯低于治療前(P<0.05);治療組治療后左室射血分數和左房內徑與對照組比較,差異有統計學意義(P<0.05),表明胺碘酮聯合氯沙坦治療能促進心功能的改善,氯沙坦能有效防治心房急性電重構、延緩和預防房顫的復發現代研究表明胺碘酮具有擴張冠狀動脈和外周血管,保護心肌細胞免受氧化損傷,改善心臟收縮及舒張功能,減慢心率及清除氧自由基作用,但在臨床上應用存在較多不良反應[17]。而氯沙坦維持竇性心律療效優于單用胺碘酮,并可逆轉心房擴大,對炎癥狀態有抑制作用[18]。
本研究顯示治療組治療期間的心動過緩、甲狀腺功能異常、胃腸道反應、肝功能異常等不良反應的發生情況明顯少于對照組(P<0.05),表明胺碘酮聯合氯沙坦的聯合治療是安全的。
綜上所述,胺碘酮聯合氯沙坦治療陣發性心房顫動能促進復律,改善心功能,減少不良反應的發生。
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(本文編輯薛妮)
河北省2014年度醫學科學研究重點課題(No.ZD20140228)
1.北京市監獄管理局中心醫院(北京 100054),E-mail:lzqbzy@sina.com;2.河北省人民醫院
信息:鞠飛,郝志華.胺碘酮聯合氯沙坦對陣發性心房顫動復律的影響分析[J].中西醫結合心腦血管病雜志,2017,15(11):1371-1374.
R541.7 R255.6
B
10.3969/j.issn.1672-1349.2017.11.025
1672-1349(2017)11-1371-04
2016-08-11)