Urocortin I后處理對(duì)缺氧/復(fù)氧大鼠心肌細(xì)胞線粒體膜電位及活性氧自由基的影響

劉 為，張 琳，田 偉，鄧勝利

(1.遵義醫(yī)學(xué)院 麻醉學(xué)系 貴州省麻醉與器官保護(hù)重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室，貴州 遵義 563099；2.遵義市播州區(qū)人民醫(yī)院 麻醉科，貴州 遵義 563100；3 遵義醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院 麻醉科， 貴州 遵義 563099)

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基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)研究

Urocortin I后處理對(duì)缺氧/復(fù)氧大鼠心肌細(xì)胞線粒體膜電位及活性氧自由基的影響

劉 為1，張 琳1，田 偉2，鄧勝利3

(1.遵義醫(yī)學(xué)院 麻醉學(xué)系 貴州省麻醉與器官保護(hù)重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室，貴州 遵義 563099；2.遵義市播州區(qū)人民醫(yī)院 麻醉科，貴州 遵義 563100；3 遵義醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院 麻醉科， 貴州 遵義 563099)

目的 觀察Urocortin I后處理對(duì)缺氧/復(fù)氧大鼠心肌細(xì)胞線粒體膜電位及活性氧自由基的影響。方法 利用ALC-HP型離體心臟灌注裝置分離成年大鼠心肌細(xì)胞，將培養(yǎng)1 d后存活狀態(tài)良好的細(xì)胞隨機(jī)分為正常組(N組)、缺氧/復(fù)氧組(HR組)、UrocortinⅠ后處理組(Ucn I組)、5-羥葵酸拮抗Urocortin Ⅰ組(5-HD+UcnⅠ組)。N組：37 ℃培養(yǎng)箱中持續(xù)培養(yǎng)150 min；HR組：缺氧40 min后，復(fù)氧110 min；Ucn Ⅰ組：缺氧40 min復(fù)氧10 min，然后Ucn Ⅰ處理30 min再復(fù)氧70min；5-HD+Ucn Ⅰ組：特異性線粒體ATP敏感性鉀通道(mitoKATP)拮抗劑5-HD處理10 min后，在含Ucn Ⅰ的培養(yǎng)基中處理30 min，余處理同Ucn Ⅰ組。各組于復(fù)氧末加入熒光探針并用倒置相差顯微鏡觀察細(xì)胞線粒體膜電位(MMP)及活性氧自由基(ROS)的變化。結(jié)果 ①M(fèi)MP變化：N組心肌細(xì)胞MMP較其余各組高(P<0.01)；Ucn I組雖低于N組，但高于HR組及5-HD+Ucn I組(P<0.05)；5-HD+Ucn I組與HR組比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。②ROS變化：N組心肌細(xì)胞ROS熒光強(qiáng)度低于其余各組(P<0.01)； Ucn I組及5-HD+Ucn I組較HR組低(P<0.01)，但5-HD+Ucn I組高于Ucn I組(P<0.01)。結(jié)論 Urocortin I后處理能抑制缺氧/復(fù)氧心肌細(xì)胞活性氧自由基的生成，并抑制線粒體膜電位的衰減，其機(jī)制與其開放線粒體ATP敏感性鉀通道有關(guān)。

Urocortin I后處理；活性氧自由基；線粒體膜電位；線粒體敏感性鉀通道

心肌缺血再灌注損傷(ischemia-reperfusion injury，IRI)是各種缺血心臟疾病治療時(shí)共有的病理生理過程，如何減輕或者避免IRI一直被臨床廣為關(guān)注。線粒體活性氧自由基(reactive oxygen species，ROS)的爆發(fā)及膜電位(mitochondrial membrane potential，MMP)的下降與心肌IRI關(guān)系密切。……