譚超
(邵陽市第二人民醫院,湖南邵陽422001)
擴張型心肌病患者心律失常特點及發病機制分析
譚超
(邵陽市第二人民醫院,湖南邵陽422001)
目的探究擴張型心肌病(DCM)心律失常的發病機制及臨床特點。方法選取在本院住院治療的DCM患者90例作為研究對象,對所有患者均實行心電示波、超聲心動圖、胸片及常規心電圖等檢查,并分析其心律失常的臨床特點及發病機制。結果經心電監測、常規心電圖等檢查顯示,90例患者心律失常常見類型為竇性心動過速,室性早搏次之,這兩者發生率比其他類型心律失常發生率高,差異有統計學意義(P<0.05)。但心律失常發生類型與心功能分級及心室內徑無明顯關系,差異無統計學意義。結論DCM患者心律失常發病率較高,并且具有多種類型,其發病機制與多種因素有關。
擴張型心肌病;心律失常特點;發病機制
DCM是指雙側或單側心腔擴大,致使心肌收縮功能逐漸減退的一種疾病,其臨床表現為栓塞、心力衰竭、充血及心律失常等癥狀,目前臨床上尚未有特效方法治療該病,故此患者預后往往較差[1]。為此,應加強DCM心律失常臨床特點與發病機制的研究,以及早給予有效治療。本院為進一步探究DCM患者心律失常的發生機制、類型等臨床特點,對90例DCM患者進行相關研究,現報道如下。
1.1 臨床資料在2015年5月~2016年5月中,選取90例到本院住院治療的DCM患者作為研究對象,所有患者均證實為DCM,排除先心病、心肌炎、肥厚型心肌病及及心臟瓣膜病等患者,其中男51例,女39例;年齡30~75歲,平均(56.34±12.36)歲。
1.2 方法對所有患者實行超聲心動圖、胸片及常規心電圖等檢查,并每天實施1 h心電監測,觀察并記錄其心電變化。
1.3 觀察指標觀察所有患者心律失常類型、發生率,心功能與左心室內徑的關系。
1.4 統計學方法借助統計系軟件SPSS21.0分析數據,計數資料組間比較采用χ2檢驗;P<0.05為差異有統計學意義。
2.1 超聲心動圖檢查結果經超聲心動圖檢查顯示,90例患者中52例右室大,81例左室大,5例右房大,9例左房大,左室大患者人數均多于右室大、右房大及左房大患者,差異有統計學意義(P<0.05)。另外,所有患者室壁搏動均呈現逐漸減弱現象。
2.2 胸片檢查結果經胸片檢查顯示,90例患者中大部分為普大形,多達75例,4例右室大,8例左室大患者,3例左房增大患者。普大形患者人數多于右室大、左室大及左房大患者,差異有統計學意義(P<0.05)。心胸比例52例為0.5~0.6,27例為0.6~0.7,11例>0.7,比例為0.5~0.6患者人數多于比例為0.6~0.7及>0.7患者人數,差異有統計學意義(P<0.05)。
2.3 患者心律失常的臨床特點
2.3.1 心律失常發生類型與發生率經檢測,90例患者中較常見竇性心動過速,室性早搏次之,兩者發生率高于其他類型心律失常,差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 心律失常發生類型與發生率
2.3.2 心律失常發生類型與心功能分級的關系經檢測,90例患者心律失常發生類型與各級心功能人數比例對比,差異無統計學意義。見表2。
2.3.3 心律失常發生類型與心室內徑的關系經檢測,90例患者中心律失常發生類型與不同心室內徑人數比例對比,差異無統計學意義。見表3。
DCM患者心功能障礙的發病機制與多種因素有關,主要包括心肌細胞破壞、凋亡、感染及基因異常等,其中較常見心肌細胞被纖維組織代替及數量減少等因素,而細胞病變是折返性、向導性傳導心律失常發生的重要前提[2]。相關數據顯示,對DCM患者組織進行活檢后,大部分患者左室出現纖維組織代替多個片狀區域,而少數患者左室出現大量心內膜下瘢痕。除此以外,細胞中的離子濃度及離子通道形狀,均可引發DCM患者心功能障礙[3]。在周先紅[4]研究中指出,當心力衰竭由心室起搏引起時,患者的心房肌中出現Ⅰ10、L型Ⅰks及Ⅰca活動下降,并且Na+、Ca2+交換增加的現象。而在高玉婷[5]研究中發現,在患者出現心力衰竭時,其心肌舒張期胞質Ca2+的增加及收縮期胞質Ca2+的下降,可通過腺病毒逆轉,而該種基因表達下調對心律失常的產生及正性肌力的衰減,具有重要影響。其他因素則主要有神經體液調節、血流動力學及機械作用等,這些因素均會對DCM患者心律失常的產生及維持產生重要影響[6]。如,不應期張力介導、動作電位縮短等,容易造成折返的發生;除極后脈沖式張力可引發心律失常;低鎂血癥及低鉀血癥,交感張力加大,血兒茶酚胺加大等亦可引發心律失常;另外擬交感、地高辛及抗心律失常等藥物同樣可引發心律失常現象[7-8]。
本研究中,對90例DCM患者實行了心電示波、常規心電圖等檢查,其結果顯示90例患者無1例患者完全正常。而常規心電圖異常主要為不同類型心律失常、左心室肥厚、ST-T改變等,其中各類型心律失常發生率如表1所示,患者中多出現竇性心動過速,其發生率高達27.78%,室性早搏次之,發生率為20.00%;另外90例患者中心律失常現象還出現兩種或兩種以上先后發生或并存的輔助情況。而在心功能分級方面,不同類型的心律失常發生率等級間對比,差異無統計學意義;由此推測其可能與DCM患者心律失常主要由心肌缺氧缺血或心壁張力加大,心腔擴大,心肌纖維化、彌漫性變性等因素累及心臟傳導組織、自律組織所導致,與患者心功能分級無關。在心室內徑方面,超聲心動圖顯示90例患者中多為左心室增大,但各直徑之間患者的比例差異無統計學意義。
綜上所述,本研究認為DCM患者心律失常的發病機制可能與患者血流動力學及室壁張力等內因有關,需加強這方面的研究。

表2 心律失常發生類型與心功能分級的關系[n(%)]

表3 心律失常發生類型與心室內徑的關系[n(%)]
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10.3969/j.issn.1009-4393.2017.19.049