腎病危害知多少

涂曉文

正常情況下，人體臟腑之間，內環境與外環境之間均保持著動態平衡。內/外界多種致病因素如果破壞了人體的平衡，導致臟腑氣血功能失調，病及于腎，就會引起腎臟疾病。發病的先決條件，在于人體正氣的強弱，以及邪正交爭和雙方盛衰的情況。導致腎臟疾病的病因多種多樣，如六淫、七情、飲食、勞逸、房勞、藥毒、意外傷害等多種內外因素均可致病。而且在疾病的發生、演變過程，病因和其病理產物常互相作用，互為因果。

臨床中，腎病患者往往被診斷為腎小球腎炎、隱匿性腎炎、腎盂腎炎、過敏性紫癜腎炎、紅斑狼瘡腎炎、痛風腎、IgA腎病、腎病綜合征、膜性腎病、糖尿病腎病、高血壓腎病、多囊腎，等。當這些腎病的發病遷延難愈，時間超過三個月，病人尿液和相關的血液指標出現異常，腎臟病理學、影像學發現異常，或腎臟的腎小球有效濾過率低于60%，都可統稱為“慢性腎病”。慢性腎病如未能及時有效救治，導致病情惡化進展，則隨病程遷延，慢性腎病患者將發展成為慢性腎功能不全、腎衰竭，最終形成尿毒癥。慢性腎病可以分為原發性、繼發性、先天性幾個類型。

原發性腎病

原發性腎病即原發性腎小球腎炎，是原發于腎臟的獨立性疾病，病變重要累及腎臟。為原發性腎小球疾病所致，如微小病變性腎病、膜型腎病、膜增殖性腎病、系膜增生性腎炎、局灶性節段性腎小球硬化等。

1.微小病變腎病多見于兒童及青少年。起病隱匿，肉眼血尿。

2.膜型腎病一般發病于35歲以后，起病隱匿，病變發展緩慢，易發生腎靜脈血栓，肉眼血尿罕見。

3.膜增殖性腎病多發病于30歲以前，起病急，幾乎所有的患者都有鏡下血尿，腎功能呈進行性減退，約1/3患者伴有高血壓。

4.系膜增生性腎炎好發于青少年，隱匿起病，也可急性發作，多伴有血尿，以鏡下血尿為主，及輕、中度高血壓。

5.局灶性節段性腎小球硬化多見于青少年，多數患者幾乎都是隱匿發病，表現最多的是腎病綜合征，其次是鏡下血尿，腎功能進行性減退。

繼發性腎病

繼發性腎病的發病原因有多種，比如系統性疾病、代謝性疾病、過敏性疾病、感染性疾病、惡性腫瘤、遺傳性疾病、妊娠毒血癥以及腎移植慢性排斥、腎毒性物質等等。但臨床上常見的只有少數幾種，以系統性紅斑狼瘡腎、糖尿病腎病、腎淀粉樣變、過敏性紫癜性腎炎等為多見。

1.系統性紅斑狼瘡腎病常見于年輕女性，往往表現為多器管損害，如關節疼痛、發熱、面部蝶形紅斑、肝臟及心血管系統病變等。血中可找到紅斑狼瘡細胞，血漿球蛋白明顯升高。

2.糖尿病腎病多發于病史較長的糖尿病患者，糖尿病視網膜病變往往和腎臟損害相平行。

3.腎淀粉樣變主要發生于中年以上男女，往往有慢性炎癥或慢性化膿性疾病病灶。

4.紫癜性腎炎多發于青少年。發病與呼吸道感染有關，冬季可多見，血尿是過敏性紫癜腎腎臟受損最常見的臨床表現。

先天性腎病

先天性腎病指生后3個月內發病的腎病綜合征。它具有兒童型腎病綜合征一樣的臨床表現，即出生時或出生后3個月內出現大量蛋白尿、高度水腫、高脂血癥及低蛋白血癥等。但其病因、病理變化、預后等與年長兒或成人者不同。

家族史和生產史很大一部分CNS的患兒有陽性家族史。多數患兒為35～38周早產、體重偏低，常為臀位，常有宮內窒息史、Apgar評分偏低，羊水中有胎糞。本征特征是大胎盤，正常兒胎盤不超過胎兒體重的25%，而Huttenen的報告中胎盤占體重0.42，而正常對照為0.18。母親妊娠常合并妊娠中毒癥。羊水AFP水平增高是患兒的特征性改變，由于在宮內排蛋白尿，在妊娠16～22周時，羊水的AFP水平增高。

臨床特點患兒出生后常見特殊的外貌，如鼻梁低、眼距寬、低位耳、顱縫寬、前囟和后囟寬大，還常見髖、膝、肘部呈屈曲畸形，以后常見腹脹、腹水、臍疝。約半數患兒生后1～2周內即見水腫，也可遲至數月后始為家長發現。患兒蛋白尿明顯且持續，最初為高度選擇性蛋白尿，疾病后期則選擇性下降，患兒并有明顯的低白蛋白血癥和高脂血癥。由于蛋白質營養不良，患兒常有生長發育落后，也有伴發胃食管反流和幽門狹窄的報告。

腎病綜合征早期隱匿性的診斷

腎病綜合征前期往往具有隱匿性，以往稱無癥狀性蛋白尿和（或）血尿；以輕、中度蛋白尿和（或）血尿、病程遷延為特點，多不伴有水腫、高血壓及腎功能損害。

大部分病人無臨床癥狀，僅在體檢時發現尿檢異常，少數可有肉眼血尿，但無水腫、高血壓。可能有腰部酸困，在勞累或感染后加重，經治療后即可減輕。查體多無陽性體征。24小時尿蛋白足量多在2克以下，以白蛋白為主。絕大多數鏡下血尿，紅細胞呈多形性、多樣性。檢查腎功能正常，類風濕因子及抗核抗體陰性，補體正常。同位素腎、腎臟B超及靜脈腎盂造影正常。

腎病綜合征的并發癥

腎病綜合征的并發癥有感染、急性腎衰竭、腎小管功能減退、內分泌代謝異常等情況。

感染腎病綜合征患者對感染抵抗力下降，細菌免疫調理作用缺陷，轉鐵蛋白和鋅大量從尿中丟失。轉鐵蛋白為維持正常淋巴細胞功能所必需，鋅離子濃度與胸腺素合成有關，局部因素、胸腔積液、腹水、皮膚高度水腫引起的皮膚破裂和嚴重水腫使局部體液因子稀釋，防御功能減弱，均為腎病綜合征患者的易感因素。在抗生素問世以前，細菌感染曾是腎病綜合征患者的主要死因之一，嚴重的感染主要發生在兒童和老人，成年人較少見，臨床上常見的感染有原發性腹膜炎，蜂窩織炎，呼吸道感染和泌尿道感染，一旦感染診斷成立，應立即予以治療。

高凝狀態和靜脈血栓形成腎病綜合征患者的血液存在高凝狀態，主要是由于血中凝血因子的改變，包括ⅸ、因子下降，v、ⅷ、x因子、纖維蛋白原、β-血栓球蛋白和血小板水平增加，血小板的粘附和凝集力增強，抗凝血酶ⅲ和抗纖溶酶活力降低，因此，促凝集和促凝血因子的增高，抗凝集和抗凝血因子的下降及纖維蛋白溶解機制的損害，是腎病綜合征產生高凝狀態原因。抗生素、激素和利尿劑的應用為靜脈血栓形成的加重因素，激素經凝血蛋白發揮作用，而利尿劑則使血液濃縮，血液黏滯度增加。

急性腎衰急性腎衰為腎病綜合征最嚴重的并發癥，常需透析治療，常見的病因有①血液動力學改變：腎病綜合征常有低蛋白血癥及血管病變，特別是老年患者多伴腎小動脈硬化，對血容量及血壓下降非常敏感，故當急性失血、嘔吐、腹瀉所致體液丟失，外科損傷、腹水、大量利尿及使用抗高血壓藥物后，都能使血壓進一步下降，導致腎灌注驟然減少，進而使腎小球濾過率降低，并因急性缺血后小管上皮細胞腫脹，變性及壞死，導致急性腎衰；②腎間質水腫：低蛋白血癥可引起周圍組織水腫，同樣也會導致腎間質水腫，腎間質水腫壓迫腎小管，使近端小管包曼囊靜水壓增高，gfr下降；③藥物引起的急性間質性腎炎；④雙側腎靜脈血栓形成；⑤血管收縮：部分腎病綜合征患者在低蛋白血癥時見腎素濃度增高，腎素使腎小動脈收縮，gfr下降，此種情況在老年人存在血管病變者多見；⑥濃縮的蛋白管型堵塞遠端腎小管：可能是參與腎病綜合征急腎衰機制之一；⑦腎病綜合征時常伴有腎小球上皮足突廣泛融合，裂隙孔消失，使腎臟的有效濾過面積明顯減少。其他病因還有急進性腎小球腎炎和尿路梗阻等。

腎小管功能減退腎病綜合征的腎小管功能減退，以兒童多見，其機制認為是腎小管對濾過蛋白的大量重吸收，使小管上皮細胞受到損害，常表現為糖尿、氨基酸尿、高磷酸鹽尿、腎小管性失鉀和高氯性酸中毒等。凡出現多種腎小管功能缺陷者常提示預后不良。

骨和鈣代謝異常腎病綜合征

時血液循環中的vitd結合蛋白和vitd復合物從尿中丟失，使血中1，25（oh） 2vitd3水平下降，致使腸道鈣吸收不良和骨質對pth耐受，因而腎病綜合征常表現有低鈣血癥，有時發生骨質軟化和甲狀旁腺亢進所致的纖維囊性骨炎。腎病綜合征進展的腎衰所并發的骨營養不良，一般較非腎病所致的尿毒癥更為嚴重。

內分泌及代謝異常腎病綜合征尿中丟失甲狀腺結合蛋白和皮質激素結合蛋白，臨床上甲狀腺功能可正常，但血清tbg和T3常下降，游離T3和T4，tsh水平正常。由于血中cbg和17羥皮質醇都減低，游離和結合皮質醇比值可改變，組織對藥理劑量的皮質醇反應也不同于正常。同時，由于銅藍蛋白、轉鐵蛋白和白蛋白從尿中丟失，腎病綜合征患者常有血清銅、鐵和鋅濃度下降，鋅缺乏可引起陽痿、味覺障礙、傷口難愈及細胞介導免疫受損等，持續轉鐵蛋白減少可引起臨床上對鐵劑治療有抵抗性的小細胞低色素性貧血。此外，嚴重低蛋白血癥可導致持續性的代謝性堿中毒，因血漿蛋白減少10克/升，則血漿重碳酸鹽會相應減少3毫摩爾/升。

終末期腎病

終末期腎臟病是指各種慢性腎臟疾病的終末階段，與尿毒癥的概念類似，只是診斷標準有所差異。一般認為當小球濾過率降至15毫升/（每分鐘1.73m2）以下時即可診斷。也就是說當慢性腎臟病到了5期時，就進入了終末期腎臟病階段。終末期腎臟病的早期可無明顯不適，但隨著腎功能的進行性下降，毒素在體內進一步蓄積，可引起尿毒癥的各種癥狀，如惡心、嘔吐、胃納差、皮膚瘙癢、口氨臭味、水腫等，并可出現貧血等一系列并發癥。

目前的主要治療方法是血液凈化（血液透析、腹膜透析）和腎移植，可延長病人的生存期，提高病人的生活質量。眾所周知，透析是以糾正病人的一些生理指標為目的，是一種帶有創傷性的終身治療。國內外研究表明，進行透析的終末期腎臟病病人的心理狀況對病人預后有重大的影響，各種透析并發癥嚴重影響了患者的生存質量。中醫藥治療在替代治療過程中的合理應用可以提高透析效果，降低醫療費用，緩解透析相關癥狀，對于提高終末期腎病患者的生存質量有著重大意義。