淺談學生在學習動作電位過程中的疑問和誤解

黃斐

摘要：動作電位（AP）是大專臨床醫學類專業“生理學”中的一個難點和重點。由于專科教材在講解動作電位、特別是關于離子通道的變化描述時有些籠統和簡略，導致學生在學習中會產生疑問和誤解。本文對教學中遇到的一些問題作簡單的分析闡述。

關鍵詞：動作電位；離子通透性；門控與非門控離子通道

一、前言

專科教材第二章在講到動作電位（AP）時，一般如此描述：“細胞膜在安靜狀態下K+通道開放，K+外流至電-化學平衡狀態，產生膜外變正、膜內變負的極化狀態。當膜受到適宜刺激時，K+通道關閉，Na+通道開放，Na+內流，導致極化倒轉，膜電位變為外負內正。隨之Na+通道關閉、而K+通道開放，K+外流形成復極化，膜電位恢復靜息狀態”。以上說法中關于離子通道的變化描述過于籠統和簡略，導致學生在學習中產生譬如“鉀離子通道不是在靜息時就一直開放嗎？”，“膜對鉀、鈉離子的通透性變化如何？”等疑問。而關于AP傳導的描述僅僅是寥寥幾句，導致學生產生“動作電位在神經干上的傳導與物理學上電流在導體上傳導相同”這樣的謬誤。

二、學習動作電位過程中的疑問和誤解

跨膜轉運離子的通道根據其選擇性可分為Na+通道、Cl-通道等。根據細胞膜生物電產生過程中各種離子通道開閉機制的差異及特點，我們進一步將它們分為非門控通道、電壓門控通道、機械門控通道等。靜息電位（RP）的產生主要與非門控離子通道有關，而動作電位與電壓門控離子通道關系密切。非門控通道一直處于打開的狀態，離子可在任意時刻進出細胞。而電壓門控通道則因膜電位變化而開啟和關閉。如細胞膜電位在發生極化倒轉前，少量的Na+內流可導致細胞膜去極化，從而使膜電位發生變化（絕對值減小），電壓依賴性鈉離子通道開放的數量因此進一步增多。

細胞未受刺激時細胞膜上鈉、鉀離子電壓門控通道皆處于關閉狀態，而與此同時非門控漏鉀通道一直開放。由于鈉泵（主要因素）的作用導致細胞膜內外的離子分布不均：膜內高K+，而膜外多Na+，故靜息時膜內K+離子向外發生易化擴散，逐步形成外正內負的電位差。該電場斥力阻礙K+進一步外流，最終濃度驅動力與電位斥力達到相等的動態平衡狀態，此靜息電位的數值接近K+的平衡電位，一般情況下也可以用它來近似代替RP。但是絕對不能含糊地認為K+的平衡電位既是RP（參見專科教材關于AP的描述）。靜息電位同時受到Na+內流（漏鈉電流或稱鈉背景電流）的影響，比K+的平衡電位略微偏低，這也符合能斯特方程得出的理論結果。

參與動作電位形成過程的K+通道已非漏鉀通道，而是電壓門控通道。電壓門控K+通道和電壓門控Na+通道的根本區別在于前者沒有失活狀態，只有關閉和開放兩種狀態。如前所述，靜息期兩種通道都關閉。膜接受適宜刺激后，此兩種電壓門控通道由于膜的去極化而相繼激活。電壓門控Na+通道激活早，激活速度快（細胞膜對其電導短時間內大幅上升），而且其失活也快、即在鉀離子通道激活不久就已經全面失活。而電壓門控K+通道激活速度慢，關閉也慢。故動作電位產生時首先是電壓門控Na+通道激活，Na+電導快速增加并超過K+電導，Na+內流使膜進一步去極化并形成“以鈉促鈉”的正反饋效應，形成動作電位的反極化，膜電位達到Na+平衡電位。Na+通道迅速失活的同時，電壓門控K+通道被激活，K+向外易化擴散而形成AP的復極化，直至恢復到接近靜息電位水平。此時Na+通道恢復到備用狀態，為形成下一次動作電位做好準備。AP形成過程中離子的電導變化過程（離子通道開閉情況）大致如下所述：

第一，靜息狀態時，可以認為只有漏鉀通道開放，此期K+電導遠大于Na+電導。第二，當膜受到適宜刺激去極化至閾電位，電壓門控Na+通道激活開放，Na+電導超過K+電導，膜電位迅速發生反極化。第三，隨后的復極化期，電壓門控Na+通道失活，電壓門控K+通道激活，K+電導超過Na+電導。接著K+通道關閉，Na+通道恢復到備用水平。膜對各種離子的電導恢復到靜息期水平。

最后需要指出，動作電位在神經干上傳導的機制并不像電流在導體中傳導的那樣。神經干上某處產生的動作電位只能首先與毗鄰的未發生去極化的部分之間形成局部電流，局部電流在動作電位傳導方向上形成電緊張擴布，后者進一步引發局部電位、導致未興奮部位去極化，繼而形成“以鈉促鈉”的正反饋效應、最終在相鄰部位產生新的極化倒轉。緊接著此部位與AP傳導方向上的下一個段產生局部電流。這與導體中的離子受電場力作用沿一個方向移動有著本質區別。此過程有離子通道的開放和關閉以及隨之而來的離子跨膜轉運，故此動作電位的傳導速度比普通導體中電流移動速度要慢得多。綜上，“動作電位在神經干上的傳導與電流在導體上傳導相同”的觀點是不正確的。