白細胞增多引起假性低血糖和假性高血鉀1例分析

李發爵，李湘成，胡燕琴

(1、江西銅業集團（德興）醫院檢驗科，江西德興334224；2、浙江大學邵逸夫醫院檢驗科，浙江杭州310000)

·病例報告·

白細胞增多引起假性低血糖和假性高血鉀1例分析

李發爵1，李湘成2，胡燕琴1

(1、江西銅業集團（德興）醫院檢驗科，江西德興334224；2、浙江大學邵逸夫醫院檢驗科，浙江杭州310000)

白細胞增多；假性；低血糖；高血鉀

白細胞（WBC）增多患者在臨床上極為常見，但是由于WBC增多繼發血糖（GLU）降低、血鉀（K+）升高并且超過危急值報告范圍的情況則較為少見。我院一住院患者2016年8月9日血GLU、血K+常規檢測均超過危急值報告范圍，但是隨后急診復查時血GLU、血K+則均顯示正常。筆者對該患者進一步追蹤分析，發現常規檢測血GLU降低、血K+升高的主要原因是患者WBC顯著升高所致。現報告如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料患者周某，男，71歲，入院前咳嗽、咳痰3d伴胸悶發熱1d入院，入院診斷為“肺部感染，食道癌術后”。CT診斷：慢支、右下肺感染，食道癌術后改變。查體：神清，口腔有血跡，咽部充血，雙肺聽診呼吸音粗，可聞及濕啰音，心腹無異常，雙下肢無水腫。

1.2 實驗室檢查患者常規檢測以及隨后急診復查的結果見表1。

表1 患者常規檢測以及隨后急診復查的結果

2 討論

血GLU、血K+是生化急診檢測的主要指標之一，及時、準確地發出血GLU、血K+結果對臨床病情判斷有著十分巨大的意義。本病例分析顯示WBC計數過高，加之檢測周期過長可導致血GLU假性降低、血K+假性升高，這在今后的報告審核、結果解釋時應尤為重視。

離體后血液中的血細胞在一定時間內仍可利用其中的GLU，室溫下血細胞糖酵解使血GLU下降速率為5%-7%/h，當血細胞增多時，GLU消耗速率會增加[1]。日常工作中，特別是住院病人標本的采集，夏季多數在早晨6：00-7：00抽血，8：00左右標本送達檢驗科，離心后不吸出血清待上機檢測，此時GLU酵解仍在繼續。一般情況下，生化室標本檢測在9：00左右開始，因此標本在采集后至少需要3h才能出結果，這導致血GLU結果比真實值偏低。

正常生理情況下，紅細胞（RBC）內K+濃度是細胞外K+濃度的40倍，通過細胞膜上的Na+-K+-ATP酶維持K+細胞內外的梯度平衡。Na+-K+-ATP酶將Na+泵出細胞、K+泵入細胞，由于K+從細胞外進入細胞內是一個逆濃度梯度的過程，因此Na+-K+-ATP酶的運轉需要三磷酸腺苷（ATP）供能。血液標本在采集后，各種血細胞在一定時間內仍可利用血液中GLU生成ATP，Na+-K+-ATP酶利用ATP即可以用于維持細胞內外K+梯度平衡，因此血液標本采集后一定時間內血K+水平仍然可以維持在穩定狀態。值得注意的是，離體后的血液標本，當某些情況導致ATP生成不足時，Na+-K+-ATP酶功能會逐步下降，血液標本中的K+水平即會隨之升高[2]。

血液WBC增多可以導致血GLU分解加速，血GLU降低[3]，這勢必會影響Na+-K+-ATP酶的活性，進一步導致血K+升高。在本病例中，患者CT診斷為慢支、右下肺感染；2次血常規均顯示WBC顯者升高，紅細胞（RBC）、血紅蛋白（HB）、紅細胞壓積（HCT）在正常參考范圍，血小板（PLT）因炎癥引起的反應性增多；C-反應蛋白（CRP）達61.32mg/L。在常規生化檢測中，患者血GLU為1.45mmol/L，而在急診生化檢測中，患者血GLU為5.40mmol/L，經計算其血GLU酵解速率為20.90%/h，明顯高于前述的5%-7%/h。再分析患者的血K+結果，在常規生化檢測中，患者血K+為6.30mmol/L，而在急診生化檢測中，患者血K+為4.86mmol/L，前者遠高于后者，其機制應該是炎癥導致WBC增多，血GLU分解加速，血GLU下降，ATP生成減少，RBC膜上的Na+-K+-ATP酶活性降低，細胞內外K+梯度平衡被破壞，細胞內K+移出細胞外，同時受PLT（＞600× 109/L[4]）聚集釋放K+的影響[5]，共同導致血K+升高。

有關WBC增多與血GLU、血K+的關系既往亦有研究。李發爵等[6]報道，RBC增多患者，當WBC為14.3×109/L時，生化血GLU結果為0.86mmol/L，當WBC達到（18.5-18.7）×109/L時，生化血GLU結果為0mmol/L，這說明血GLU下降速度隨WBC增多而加快。曹維彬等[7]報道，白血病患者化療前外周血WBC為251.8×109/L，同時抽兩份全血，一份急查血GLU、血K+，結果分別為5.22mmol/L、4.70mmol/L，另一份4h后檢查血GLU、血K+，結果分別為0.09mmol/L、6.31mmol/L。Ruddy KJ[8]等報道，WBC大量增多可導致血GLU快速被消耗，Na+-K+-ATP酶泵活性受損，大量K+從WBC中釋放，導致血K+升高。有文獻[4]認為WBC＞500×109/L，若標本放置后可因凝集釋放K+導致血K+假性升高；而WBC＞100×109/L時，標本未能在1h內處理，WBC攝取血清中的K+而導致假性低血K+。R Polak[9]等報道，急性髓性白血病患者WBC計數為310×109/L，其可引起假性低血K+、低磷酸鹽和低氧血癥。楊丹丹[10]等報道，慢性粒細胞白血病（CML)131例WBC均數為213.78×109/L與血K+呈負相關，可能與大量增殖的WBC攝取K+有關。此外，筆者認為重度感染患者WBC、PLT顯著增高，因標本放置長可能出現沒有HB釋放的WBC、PLT溶解，即非顯性溶血[11]，WBC中含有較多的糖酵解酶而使血GLU降低[12]，PLT脫粒過程釋放K+[13]。

總之，血GLU、血K+作為危急值的重要指標，在發出報告之前檢驗人員應甄別假性異常的現象，而因炎癥引起WBC增多患者在臨床多見，當發現血GLU、血K+結果與臨床不相符時，及時通知臨床重新采集標本后及時送檢、離心、檢測，或做血氣分析（帶有K+測定）可真實反映體內血K+情況而成為首推鑒別假性高K+血癥的方法[14]，避免臨床誤診和不必要的過度治療，同時也可給臨床一個合理解釋。

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R446.11+1

A

1674-1129(2017)04-0633-02

10.3969/j.issn.1674-1129.2017.04.066

2016-12-13；

2017-04-30)