沙依拉·海米提


[摘要] 目的 通過對2型糖尿病患者3種不同感覺神經亞群受損情況的評估,探討糖化血紅蛋白與糖尿病患者三種不同感覺神經亞群病變的相關性。方法 選取該院內分泌科于2015年3月—2016年3月收治住院2型糖尿病患者200例,依據HbA1c數值將所有研究對象分為3組:A組(HbA1c≤7.5%)、B組(7.5%
[關鍵詞] 糖化血紅蛋白;糖尿病;感覺神經亞群受損;相關性
[中圖分類號] R59 [文獻標識碼] A [文章編號] 1672-4062(2017)04(b)-0062-02
糖尿病周圍神經病變(DPN)是糖尿病最常見的并發癥,糖尿病周圍感覺神經損傷往往導致患者出現肢體感覺的異常,進而產生痙攣樣痛或深部鈍痛,即自發性/持續性的疼痛性神經病變或疼痛過敏[1]。DPN所致糖尿病足常常嚴重影響患者的生活質量及其預后效果,而其自身又具有隱匿性強、起病慢、不易逆轉。DPN發病與血糖控制密切相關,目前關于糖化血紅蛋白(HbA1c)與糖尿病周圍神經病變關系的相關報道較多,但上述報道多應用傳統的肌電圖檢查來評估糖尿病周圍神經病變程度[2]。2015年3月—2016年3月該文旨在通過感覺神經定量檢測儀評估2型糖尿病患者3種不同感覺神經亞群受損情況,進而探討糖化血紅蛋白與3種不同感覺神經亞群病變的關系,現報道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
選取于該院內分泌科住院治療的2型糖尿病患者共200例,其中男性患者146例,女性患者54例,年齡分布范圍為45~75歲,病程持續范圍為2~25年。所有患者均符合糖尿病臨床診斷標準,排除具有頸椎病、腰椎病、腦梗塞等病史的患者。所有患者入院后均詳細詢問病史(包括糖尿病病程、頸椎病、腰椎病、腦梗塞等),由專人測量身高、體重,計算體重指數(BMI),測量血壓。空腹抽靜脈血檢測空腹血糖、胰島素、C肽、糖化血紅蛋白、血肌酐、血尿酸、血脂譜、留24 h尿計量,測定尿白蛋白。患者空腹抽血測定相關指標后,根據HbA1c數值將所有研究對象分為3組:A組(HbA1c≤7.5%)、B組(7.5%
1.2 研究方法
所有入組患者均由糖尿病檢查中心專人行感覺神經定量檢測,采用神經定量檢測儀,以雙足拇趾、食指為測試點,依據自動化雙盲處理器程序,選取2 000、250、5 Hz 3種頻率的電流波對患者腓腸神經、正中神經進行刺激,所測得CPT值(電流閾值)輸入軟件中進行處理,評價不同亞群感覺神經纖維受損情況,分別記錄:雙側正中神經-尺神經及雙側腓淺神經-腓深神經的粗有髓鞘神經纖維、細有髓鞘神經纖維、無髓鞘神經纖維的CPT值。
1.3 統計方法
數據處理采用SPSS 19.0統計學軟件進行分析,用(x±s)表示計量資料,組間比較采用t檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。
2 結果
2.1 各組一般資料比較
A組的甘油三酯(TG)、血清總膽固醇(TC)值明顯低于B、C組(P<0.05),其余血肌酐、血尿酸、血壓等指標均差異無統計學意義,見表1。
2.2 3組患者神經受損程度對比
將3組患者的感覺神經受損程度進行對比,粗有髓鞘纖維、細有髓鞘纖維、無髓鞘纖維的神經受損發病率分別為:A組患者:25.0%,37.5%,20.8%;B組患者:40.6%,59.4%,50.1%;C組患者:50.9%,51.9%,49.2%。具體見下表2。
2.3 3組患者CPT值對比
A組的雙側正中神經-尺神經的無髓鞘纖維的CPT值明顯低于B、C組(P<0.05)。C組的雙側正中神經-尺神經的粗有髓鞘纖維的CPT值明顯高于A、B兩組(P<0.05),A、B兩組之間差異無統計學意義。B組的雙側腓淺神經-腓深神經的細有髓鞘纖維的CPT值明顯高于A、C兩組(P<0.05),A、C兩組之間差異無統計學意義。見表3。
3 討論
HbA1c是紅細胞血紅蛋白的糖基化部分,糖化血紅蛋白(GHb)是血液葡萄糖通過非酶作用,經細胞膜與紅細胞內血紅蛋白-鏈頡氨酸結合形成的產物,其合成速率與紅細胞所處環境中糖的濃度成正比[3-4]。糖化血紅蛋白的形成是不可逆的,其濃度與紅細胞壽命(平均120 d)和該時期內血糖的平均濃度有關,不受每天血漿葡萄糖濃度大小波動而變化,也不受運動或食物的影響,因此糖化血紅蛋白是反映過去6~8周的平均血糖濃度,是評估血糖的控制情況的金指標[5]。
感覺神經傳導受損在糖尿病患者常見,糖尿病患者感覺傳導的速度較正常人偏低,尤其無體征及神經癥狀的患者其感覺傳導速度也明顯偏低,感覺傳導的檢測可以直接反映糖尿病患者感覺神經受損的亞臨床表現,對患者的感覺神經損害情況進行監控能夠更好地診斷和控制病情。有研究證實糖尿病患者的周圍神經病變往往與神經血管方面的因素相關,血管病變則多是微血管病變,下肢血管的病變較多見,也是引起下肢周圍神經發生病變的主要因素。感覺神經的定量檢測可同時發現感覺神經過敏及感覺神經減退,目前臨床上常用的神經傳導診斷主要反映較大的有髓鞘纖維[6],但對于糖尿病患者常累及的較小的無髓及有髓神經常常無法反映,而感覺神經的定量檢測則能夠彌補這些不足之處,對臨床早期診斷及DPN的防治有價值。
該課題組對于糖化血紅蛋白與患者感覺神經受損的相關性進行研究,發現血糖控制未達標的2型糖尿病患者中3種不同亞群的感覺神經受損發病率均明顯高于血糖控制達標的2型糖尿病患者,血糖控制越好,感覺神經中粗有髓鞘纖維及無髓鞘纖維受損的發生率越低,提示糖尿病患者周圍感覺神經病變的發生與血糖控制密切一個,定期糖化血紅蛋白檢測并進行優化治療,個體化達標有助糖尿病患者感覺神經的損害的防治。
[參考文獻]
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[3] 李冬鶯,楊金奎.糖尿病并發周圍神經病變與伴發視網膜病變的關系探討[J].中國醫刊,2010,45(1):57.
[4] 侯瑞芳, 湯正義, 寧光. 糖尿病周圍神經病變的檢查方法及其診斷效率[J]. 國際內分泌代謝雜志, 2006, 26(4):270-272.
[5] 欒松.糖尿病性周圍神經病發病機制和電生理研究進展[J].臨床神經電生理雜志2005(14):44-47.
[6] 劉明生, 胡蓓蕾, 崔麗英, 等.糖尿病周圍神經病700 例臨床與神經電生理分析[J].中華內科雜志,2005(3):173-176.
(收稿日期:2017-01-21)