心電圖avR導聯ST段水平變化與急性前壁心肌梗死患者PCI術后心力衰竭的關系

王曉麗, 成 韋, 王 萍, 顧銘忠

(東南大學附屬鹽城醫院, 江蘇 鹽城, 224004)

心電圖avR導聯ST段水平變化與急性前壁心肌梗死患者PCI術后心力衰竭的關系

王曉麗, 成 韋, 王 萍, 顧銘忠

(東南大學附屬鹽城醫院, 江蘇 鹽城, 224004)

avR導聯; 心肌梗死; PCI術后; 心力衰竭

再灌注心肌治療可使前壁心肌梗死(AMI)患者閉塞冠狀動脈再通，改善缺血心肌灌注，挽救瀕死心肌，但部分血管再通后的AMI患者仍有心力衰竭發生。本研究探討心電圖avR導聯ST水平變化預測AAMI患者冠狀動脈介入(PCI)術后發生心力衰竭的價值，報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2014年7月—2016年7月東南大學附屬鹽城醫院心內科收治因首次AAMI在本院心內科行PCI術的患者共47例，其中男40例，女7例，年齡27～81歲，平均(62.3±9.7)歲，統計其術后3月內心力衰竭事件發生率。心肌梗死診斷符合2010年中華醫學會心血管病分會急性ST段抬高心肌梗死診斷標準[1]。剔除標準[2]: 各種急慢性感染、各種肝病、嚴重肝腎功能不全、惡性腫瘤、酗酒、陳舊性心肌梗死、心力衰竭病史(心功能NYHA≥Ⅱ級)、心臟結構性疾病。心力衰竭: 心功能NYHA≥Ⅱ級、B型鈉尿肽(BNP)>400 ng/L、左心室射血分數(LVEF) ≤40% 。

1.2 方法

采集研究對象一般特征: 年齡、性別、收縮壓; 冠心病危險因素: 吸煙史、糖尿病及高血壓; 術后口服藥物: 血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)/血管緊張素受體拮抗劑(ARB)和/或β受體阻滯劑; 入院后檢查白細胞計數、超敏C反應蛋白、肌鈣蛋白Ⅰ(入院時、2 h后)、心電圖，測量血壓; 禁食禁水6 h, 于住院次晨采取肘靜脈血5 mL, 應用美國羅氏P800全自動生化分析儀測定空腹血糖、血脂、血肌酐及尿酸; 統計冠脈三支病變例數; 應用菲利浦IE-33彩色多普勒超聲診斷儀于心力衰竭時(術后3月內)行心臟彩色超聲檢查, Bi-plane法測量LVEF, 同時抽血檢驗 BNP。

1.3 統計學分析

采用SPSS 17.0統計軟件，計量資料用均數±標準差表示，單因素方差分析進行比較; 計數資料用率表示，采用χ2檢驗; 應用多重線性回歸及二分類變量Logistic回歸法分析,P<0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

2組性別、年齡、吸煙史、高血壓、ACEI/ARB、β受體阻滯劑比較無顯著差異(P>0.05); 與非抬高組比較，抬高組收縮壓、2 h后肌鈣蛋白Ⅰ顯著升高(P<0.05)。見表1。與非抬高組比較，抬高組ln(BNP)、心力衰竭比例顯著升高, LVEF顯著降低(P<0.05), 見表2。分別以LVEF、ln(BNP)為因變量，以2組比較有顯著差異的指標為自變量，進行多重線性逐步回歸分析顯示，以 LVEF為因變量, avR導聯水平納入回歸方程; 以 ln(BNP)為因變量, avR導聯水平、起病2 h肌鈣蛋白Ⅰ、收縮壓納入回歸方程。avR導聯水平與LVEF、ln(BNP) 獨立相關(P<0.01)。見表3。根據是否發生心力衰竭為因變量(心力衰竭=1, 非心力衰竭=0), 以2組多因素方差分析差異有統計學意義的變量為自變量，結果顯示avR導聯ST水平改變是AAMI患者PCI術后3月內發生心力衰竭的獨立危險因素(P<0.05), 見表4。

3 討 論

AMI是最常見的冠心病急癥，是心源性猝死的重要原因，隨著中國人口老齡化加劇，冠心病發病率持續上升，對人們健康造成危害日趨嚴重[3]。盡管目前針對AMI的治療技術發展迅速，但AMI患者心血管事件發生率依然居高不下。因此早期評估AMI患者預后并針對性選取積極治療措施可降低患者致殘率和致死率、提高生活質量、延長患者生存期。

表1 2組一般臨床資料比較

與抬高組比較, *P<0.05。

表2 心功能參數比較

與抬高組比較, *P<0.05。

表3 多重線性逐步回歸分析

表4 二分類 logistic 回歸分析

AMI特別是AAMI是對心臟結構、功能最具破壞性的急性病理性損傷過程，當急性大面積心肌梗死時，心肌收縮功能受累，導致心輸出量減少，造成低血壓，冠狀動脈灌注壓亦下降，加重心肌缺血，使心肌受損進一步加重。本研究結果顯示，47例AAMI患者PCI術后心電圖aVR導聯ST段抬高組的收縮壓較非抬高組顯著降低。心肌供血障礙是AMI患者心電圖發生改變的主要病理生理基礎，這種供血障礙大部分是因心肌的急性缺血引起的, aVR導聯位于額面右上方位，其負極(-aVR導聯)位于Ⅰ、Ⅱ導聯之間，該導聯捕獲右室流出道以及室間隔底部的心電活動，室間隔基底部主要為前降支(LAD)第一間隔支供血。故AAMI時aVR導聯改變對判斷引發心肌缺血的相關動脈(IRA)有重要價值[4]。Engelen等[5]認為aVR導聯ST段抬高是LAD第一間隔支近端閉塞的預測因子之一。

心肌肌鈣蛋白(cTn)是調節心肌收縮的蛋白，存在于心肌收縮蛋白的細肌絲上。生理情況下cTn不能進入循環血中，血清中濃度較低。在冠狀動脈閉塞開始后的20～30 min, 由該血管供血的心肌細胞缺血受損，急性心肌梗死進程由此展開，此時血清中濃度較低或檢測正常。幾乎所有的心肌凝固性壞死發生在2 h之內，同時伴組織充血、水腫以及細胞膜完整性破壞, cTn快速、持續釋放進入血循環[6]。本研究發現，抬高組與非抬高組比較，其起病時肌鈣蛋白測值差異無顯著性，而起病2 h測值顯著升高。Kevin等[7]指出，在沒有出現心肌酶和心肌損害的證據情況下, aVR導聯ST段便可出現抬高或下移。

Yamaji等[8]認為aVR導聯ST段偏移機制為: ① 大間隔支近側前降支閉塞時，室間隔基底部透壁缺血可致aVR導聯ST段抬高; ② 左主干閉塞時，可致室間隔基底部透壁缺血，引起aVR導聯ST段抬高; ③部分冠狀動脈左回旋支亦提供室間隔供血，閉塞時亦可造成aVR導聯ST段抬高。本研究中，抬高組三支病變比例顯著升高，與上述研究相符, aVR 導聯ST段抬高，提示可能存在左主干、左前降支近段或嚴重3支病變，從而引發大面積的心肌缺血和(或)壞死。本研究中，單因素方差分析顯示，隨著aVR導聯ST段水平改變, LVEF顯著減低, BNP顯著升高; 卡方檢驗分析示抬高組心力衰竭比例較非抬高組明顯升高; 多重線性逐步回歸分析顯示, aVR導聯ST段水平與 LVEF、BNP獨立相關; Logistic 回歸分析顯示, aVR導聯ST段水平為AAMI患者PCI術后發生心力衰竭的獨立危險因素。因此，對于PCI術后血管再通的AAMI患者其術前aVR導聯ST段水平不同程度升高預示心力衰竭事件的可能升高，臨床醫師應給予足夠重視，積極采取相應措施，使患者獲得最大受益 。

[1] 中華醫學會心血管病學分會, 中華心血管病雜志編輯委員會. 急性 ST 段抬高型心肌梗死診斷和治療指南[J]. 中華心血管病雜志, 2010, 38: 675-690.

[2] 中華醫學會心血管病學分會, 中華心血管病雜志編輯委員會. 急性心力衰竭診斷和治療指南 [J]. 中華心血管病雜志, 2010, 38: 195-208.

[3] 張萍. 急性冠脈綜合癥患者心源性猝死的相關因素分析[J]. 中國醫藥導報, 2014, 11(13): 45-47.

[4] GORGELS A P, ENGELEN D J, WELLENSH JJ. et al. A mostly ignored but very valuable lead in clinical eletrocardiography[J]. J Am Coll Cardiol, 2001, 38: 1355-1356.

[5] Engelen D J, Gorgels A P, Cheriex E C, et al. Value of the electrocardiogram in localizing the occlusion site in the leR anterior descending coronary artery in acute anterior myocardial infarction[J]. J Am Coll Cardiol, 1999, 34: 389-395.

[6] GiuliaIli I, Bertinchant J P, Granier C, et al. Determination of cardiac troponin I forms in the blood of patients with acute myocardial infarction and patients receiving crystalloid or cold blood cardioplegia[J]. Clin Chem, 1999, 45(2); 213-222.

[7] Kevin Charmer, Francis Morris. ABC of clinical electrocardiographyt myocardial ischaemia[J]. BMJ, 2002, 324(7344): 1023-1026.

[8] Yamaji H, Iwasaki K, Kusachi S, et al. Prediction of acute left main coronary artery obstruction by 1 2-lead electrocardiography ST-segment elevation in lead aVR with less ST segment elevation in lead V1[J]. Am Coll Cardiol, 2001, 38(5): 1348-1354.

2017-01-20

顧銘忠, E-mail: 1551962998@qq.com

R 542.2

A

1672-2353(2017)15-205-03

10.7619/jcmp.201715072