半程馬拉松非專業運動員血清腫瘤壞死因子-α、白介素-6的變化及其意義

鄒曉東, 潘 剛, 冷峻嶺, 李春華, 范其群, 陳宏吉

(江蘇省揚州市第一人民醫院, 江蘇 揚州, 225000)

半程馬拉松非專業運動員血清腫瘤壞死因子-α、白介素-6的變化及其意義

鄒曉東, 潘 剛, 冷峻嶺, 李春華, 范其群, 陳宏吉

(江蘇省揚州市第一人民醫院, 江蘇 揚州, 225000)

半程馬拉松; 非專業運動員; 腫瘤壞死因子-α; 白介素-6; 心功能

規律適當性運動是改善心血管危險因素、延緩心血管疾病進展、降低心血管疾病病死率的一種重要預防策略。心血管疾病與低級別的系統性炎癥反應相關，適當性運動可能通過抗炎效應發揮心臟保護作用[1]。劇烈運動可導致循環水平促炎因子的顯著增加[2],而伴肌肉酸痛的耐力性運動(如馬拉松)可更顯著地誘導細胞因子增加[3]。本文檢測半程馬拉松非專業運動員比賽前后血清腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)水平變化，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

50例非專業馬拉松運動志愿者，年齡20～50歲。賽前禁用有抗炎作用的藥物或食物(如非甾體消炎藥、大量補充維生素及礦物質等)。賽前24 h及賽后即刻行超聲心動圖檢查并留取靜脈血樣備檢。

1.2 檢測方法

采用免疫組化方法檢測血清TNF-α、IL-6含量; 彩色多普勒超聲心動圖檢測心臟左室射血分數射血分數(EF)、二尖瓣舒張早期血流峰速度(E峰)、二尖瓣舒張晚期血流峰速度(A峰)、E/A。

1.3 統計學分析

采用IBM SPSS Statistics 19.0進行統計分析。計量資料以均數±標準差表示，賽前與賽后比較采用配對t檢驗，變量間相關采用直線相關分析,P<0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

半程馬拉松非專業運動員比賽前的TNF-α、IL-6、EF、E峰、A峰、E/A依次為(16.02±6.96)、(15.69±5.89)、(69.94±2.79)、(92.82±15.40)、(67.52±11.99)、(1.40±0.27)，比賽后依次為(20.85±7.73)、(19.08±7.75)、(69.40±2.52)、(82.20±17.03)、(72.44±11.43)、(1.15±0.23) ng/mL, 賽后血清TNF-α、IL-6含量上升，心臟E峰、E/A下降, A峰升高，差異均有統計學意義(P<0.01); 比賽前后EF略有下降，但差異無統計學意義(P>0.05)。

半程馬拉松賽后非專業運動員血清TNF-α濃度與心臟EF、E峰、A峰、E/A存在顯著直線相關關系(P<0.01); 半程馬拉松賽后非專業運動員血清IL-6濃度與心臟EF、E峰、A峰、E/A無顯著直線相關關系(P>0.05)。見表1。

表1 半程馬拉松非專業運動員賽后血清TNF-α、IL-6與超聲心動圖改變相關性分析

3 討 論

規律適當性運動可降低心血管病死率，然而長時劇烈的運動如馬拉松可能誘發急性心肌梗死和心源性猝死[4-5]。目前運動相關心血管改變的潛在機制尚不清楚(如心臟標志物肌鈣蛋白的增加)，原因之一可能是系統性炎癥。臨床和實驗室數據[6]支持內皮功能障礙和炎癥具有相關性，炎性細胞因子可能在血小板分布及血栓形成中起重要作用。

TNF-α是一種由活化的巨噬細胞和淋巴細胞等分泌的細胞因子，它具有抗腫瘤和炎癥作用[7]。TNF-α是機體重要的免疫防護介質，正常水平的TNF-α可以調節免疫應答、抗感染、促進組織修復、引起腫瘤細胞凋亡等。TNF-α可以調節免疫應答、抗感染、促進組織修復、引起腫瘤細胞凋亡等。但大量產生和釋放則會破壞機體的免疫平衡，與其他炎癥因子共同參與機體的免疫病理損傷。目前研究[8]已證實正常水平的TNF-α參與了休克誘導的心功能障礙和急性心梗以及病毒性心肌炎; 局部TNF-α升高會導致典型的炎癥癥狀; 高水平的TNF-α可導致休克[9]。IL-6是一種具有多種生物學活性的促炎因子，幾乎可產生于所有被IL-1、TNF-α激活的細胞，是機體復雜的細胞因子網絡中的重要一員。IL-6在正常情況下調節免疫應答，而在病理狀態下，其濃度的升高可引起免疫性的病理損傷[10]。半程馬拉松賽后心臟E峰下降、A峰升高、E/A下降，提示心功能舒張功能下降; 賽后血清TNF-α與E峰、E/A等指標呈負相關，提示TNF-α可能參與誘導了耐力性運動過程中心功能的改變。本研究顯示TNF-α、IL-6在馬拉松賽后顯著增加，這可能會導致急性心功能障礙的風險升高[11-12]。

早期研究[13]認為，運動導致局部肌肉損傷，白細胞反應性地分泌IL-6。目前研究表明，耐力性運動后2 h單核細胞中IL-6、TNF-α的基因表達均未升高，提示他們可能并非產生于血液單核細胞。自行車賽后2 h肌肉組織中IL-6、TNF-α mRNA表達水平升高，提示IL-6、TNF-α可能產生于局部的肌肉細胞[14]。血清IL-6、TNF-α水平的升高也有可能是源于單純的單核細胞的釋放激活，并沒有影響他們的基因表達。在肌肉組織中，肌細胞可以產生IL-6, 內皮細胞、成纖維細胞和平滑肌細胞也可以在特定條件下產生IL-6[15]。研究[16]發現，靜息狀態肌肉的糖原含量與運動后即刻IL-6的mRNA量呈負相關，提示運動開始時肌肉的糖原含量是收縮肌肉中IL-6的mRNA表達的一項決定因素。補充碳水化合物有降低IL-6反應的作用[17], 提示肌肉組織的糖原耗竭可能是其釋放激活的原因之一。

本研究結果提示，半程馬拉松賽后促炎細胞因子顯著升高。耐力性運動后細胞因子釋放可能主要源于局部肌肉組織而非循環單核細胞，肌肉組織的糖原耗竭可能是其釋放激活的原因之一，通過補充碳水化合物可能有降低半程馬拉松運動員體內炎癥反應的作用。

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2017-02-20

江蘇省揚州市2014社會發展前瞻性研究(YZ2014201)

R 730.3

A

1672-2353(2017)15-221-02

10.7619/jcmp.201715079