瑞舒伐他汀鈣對老年支氣管哮喘急性期患者炎癥因子及嗜酸粒細胞的影響

張浩

【摘要】目的 探析老年支氣管哮喘急性期患者選擇瑞舒伐他汀鈣治療的效果。方法 選擇2016年1月～12月本院老年支氣管哮喘急性期患者60例，依據隨機原則將其平均分成觀察組30例，聯合使用瑞舒伐他汀鈣治療，對照組30例，接受常規治療，比較兩組效果。結果 兩組治療后IL-12、IL-18、EOS結果均明顯低于治療前（P<0.05）；觀察組治療后IL-12、IL-18、EOS結果明顯低于對照組（P<0.05）。結論 對老年支氣管哮喘急性期患者應用瑞舒伐他汀鈣治療可以有效改善其炎癥因子，降低嗜酸粒細胞水平，值得廣泛應用。

【關鍵詞】老年支氣管哮喘；急性期；瑞舒伐他汀鈣；炎癥因子；嗜酸粒細胞

【中圖分類號】R541.4 【文獻標識碼】B 【文章編號】ISSN.2095-6681.2017.21..02

支氣管哮喘是一類氣道慢性炎癥性疾病，參與機制包括炎癥介質以及炎癥細胞，該疾病的特征主要包括氣道高反應、可逆性氣流受限[1]。當前臨床對于該病的治療主要選擇糖皮質激素，但是不同患者對這類藥物有著不同的敏感度，同時長期使用會有一定副作用，所以尋求其他有效治療藥物非常重要。本研究具體分析我院老年支氣管哮喘急性期患者選擇調血脂藥物瑞舒伐他汀鈣治療的效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料

在2016年1月～12月中選取我院收治的老年支氣管哮喘患者60例參與本次研究。隨機平分后觀察組男18例，女12例，平均年齡（66.2±6.3）歲，病程平均（5.3±1.4）年；對照組男17例，女13例，年齡平均（67.5±6.1）歲，平均病程（5.6±1.5）年。2組基本資料中的性別、年齡各項內容相比較，差異無統計學意義（P>0.05）。

1.2 治療方法

對照組選擇常規方法治療，選擇舒喘靈氣霧劑實施吸入治療，依據階梯治療哮喘方案確定藥物的使用劑量。觀察組在對照組治療之外聯合使用瑞舒伐他汀鈣（生產批號：20121023，規格：10 mg×7片，生產商：阿斯利康公司）治療，每天臨睡前服用1次，每次服用10 mg，持續治療2個星期。

1.3 評價指標

兩組患者均在入院時以及治療2周結束后進行炎癥因子及嗜酸粒細胞測定，其中炎癥因子白介素-12（IL-12）、白介素-18（IL-18）通過酶聯免疫吸附試驗（ELISA）進行測定，外周血嗜酸粒細胞（EOS）通過Counter JT-IR計數儀進行測定。

1.4 統計學方法

通過SPSS 19.0對數據進行分析，計量資料以“x±s”表示，用t檢驗，以P>0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

治療前兩組炎癥因子IL-12、IL-18指標以及嗜酸粒細胞EOS指標結果差異均不明顯（P>0.05），治療后兩組各項指標結果均有下降，與治療前比較組內差異明顯（P<0.05）。且觀察組治療后IL-12、IL-18、EOS結果明顯低于對照組（P<0.05）。見表1。

3 討 論

當前臨床還沒有完全明確支氣管哮喘的發病機制，就當前研究來看，認為支氣管哮喘的出現與細胞因子、炎性細胞以及免疫細胞存在緊密相關性。白細胞介素-12屬于免疫調節功能介質的一類，具有良好的生物活性，該介質能夠加快Th0分化向Thl細胞，如果白細胞介素-12過多分泌，就會減少Th0分化向Thl細胞。另外由于白細胞介素的誘導作用，Th0細胞會發育向Th2，同時Th2細胞又能夠加快B細胞形成很多IgE，直接影響著機體的免疫調節，起到感染預防作用[2]。通過使用瑞舒伐他汀鈣治療該類疾病，可以對白細胞介素-12的分泌形成抑制，加快Th0分化向Thl細胞，實現哮喘Thl/Th2的平衡協調，發揮明顯免疫調節效果。另外對于白介素-18，本研究觀察組治療后白介素-18水平得到明顯下降，證實瑞舒伐他汀鈣可以有效降低白介素-18水平，維持機體炎癥因子平衡，改善哮喘癥狀。

處于急性期的哮喘患者，其EOS水平會顯著提升，可以認為EOS是哮喘出現慢性炎癥的一類主要效應細胞，可以通過發揮誘導作用升高多種炎癥因子水平，增加血管通透性、黏液分泌，導致出現呼吸道黏膜水腫，支氣管平滑肌出現收縮，炎癥細胞發生浸潤，加重哮喘癥狀。本研究觀察組通過瑞舒伐他汀鈣治療，結果EOS水平明顯下降，證實瑞舒伐他汀鈣可以有效降低嗜酸粒細胞水平，對哮喘發作起到有效控制作用。

綜上所述，瑞舒伐他汀鈣治療老年支氣管哮喘急性期患者，可以有效降低其炎癥因子水平以及嗜酸粒細胞水平，改善哮喘病情，值得推廣。

參考文獻

[1] 和春芳.通肺平喘湯聯合布地奈德對老年支氣管哮喘患者外周血Th17/Treg表達的影響[J].中國老年學雜志，2016，36（21）：5371-5373.

[2] 呂昊澤，劉仲祥，侯松萍，等.布地奈德、沙丁胺醇聯合噻托溴銨治療老年支氣管哮喘效果分析[J].中國老年學雜志，2016，36（16）：4001-4002.endprint